湖南省科技厅资助项目(2007FJ3015)
- 作品数：5 被引量：9H指数：1
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- 腺苷A1受体激动剂延迟预处理对缺血再灌注兔心肌炎性细胞因子的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后,处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白介素-10(IL-10)和白介素-6(IL-6)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与P组cTnI、IL-10和IL-6含量均增高(P<0.05),但与I/R组比,P组IL-10增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和IL-6降低(P<0.05)。结论腺苷A1受体激动剂延迟预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。
- 刘流冉珂常业恬
- 关键词：腺苷A1受体激动剂心肌缺血再灌注细胞因子
- 阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用
- 2009年
- 目的探讨阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔40只，体重2．0～2．5kg，采用结扎左冠状动脉前降支40min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型，随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）吸入纯氧2h，24h后仅动脉下穿线不结扎；心肌缺血再灌注组（IR组）吸入纯氧2h，24h后行心肌缺血再灌注；异氟醚延迟预处理组（I组）吸入2％异氟醚2h，24h后行心肌缺血再灌注；阿片受体阻断剂＋异氟醚延迟预处理组（N组）静脉注射纳洛酮6mg／kg后10min，吸入2％异氟醚2h，24h后行心肌缺血再灌注。于再灌注120min时取心脏，计算心肌缺血面积和梗死面积，测定磷酸化p38MAPK蛋白表达水平，观察心肌细胞超微结构。结果S组心肌细胞完整，排列整齐，线粒体形态正常，糖原丰富；IR组和N组心肌细胞水肿，心肌纤维排列紊乱，线粒体、内质网膜水肿，空泡化；I组心肌细胞水肿程度减轻，心肌纤维排列较完整，线粒体轻度水肿。与IR组比较，I组心肌梗死面积减小，磷酸化p38MAPK蛋白表达下调（P〈0．05），N组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿片受体参与异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤。
- 冉珂段开明朱蓉李利文阮文燕徐军美常业恬
- 关键词：异氟醚心肌再灌注损伤
- 异氟醚延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤兔心肌蛋白质组的影响
- 2009年
- 目的探讨异氟醚延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤兔心肌蛋白质组的影响。方法成年新西兰大白兔8只，雌雄不拘，体重2．0—2．5kg，随机分为2组（n=4）：缺血再灌注组（IR组）和异氟醚延迟预处理组（IDP组）。采用结扎左冠状动脉前降支40min，再灌注120min的方法建立缺血再灌注模型。IDP组持续吸入2％异氟醚2h，24h后进行缺血再灌注。于再灌注结束即刻，取左心室前壁心肌组织，进行双向凝胶电泳和质谱分析。结果与IR组比较，IDP组差异表达的蛋白质有13个，其中10个蛋白质表达上调，3个蛋白质表达下调（P〈0．05）。质谱分析得到13张肽质量指纹图谱，并成功鉴定出了其中11个蛋白质。结论异氟醚延迟预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤，可能与心肌蛋白质组的变化有关。
- 冉珂段开明邹定全李利文朱蓉常业恬
- 关键词：异氟醚缺血预处理心肌再灌注损伤蛋白质组学
- 异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时αB-晶状体蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时αB-晶状体蛋白表达的影响。方法健康雄性新西兰大白兔30只，体重2．0～2．5kg，随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）吸入纯氧2h，24h后仅动脉下穿线不结扎；心肌缺血再灌注组（IR组）吸入纯氧2h，24h后行心肌缺血再灌注；异氟醚延迟预处理组（I组）吸入2％异氟醚2h，24h后行心肌缺血再灌注。采用结扎左冠状动脉前降支40min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。于再灌注120min时采集动脉血样测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，取心肌组织测定αB－晶状体蛋白及caspase－3的表达水平，计算心肌缺血面积和梗死面积，观察心肌细胞超微结构。结果s组心肌细胞完整，排列整齐，线粒体形态正常，糖原丰富；IR组心肌细胞水肿，心肌纤维排列紊乱，线粒体、内质网膜肿胀，空泡化；I组心肌细胞水肿程度减轻，心肌纤维排列较完整，线粒体轻度肿胀。与IR组比较，I组心肌梗死面积减小，血清SOD活性升高，心肌caspase－3表达下调，αB－晶状体蛋白表达上调（P〈0．05）。结论异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤的机制可能与上调心肌αB－晶状体蛋白表达有关。
- 冉珂段开明邹定全卢向航李锁北常业恬
- 关键词：晶体蛋白质类异氟醚心肌再灌注损伤
- 异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时Bcl-2和caspase-3蛋白表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:观察异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时Bcl-2和caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其心肌延迟保护效应的机制。方法:40只成年雄性新西兰大白兔随机分成4组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(S组)、异氟醚预处理+阿片类受体阻断剂组(N组)。除C组外,各组均接受左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min。S组在缺血前24h时吸入2.0%异氟醚2h,N组在吸入2.0%异氟醚前10min,静脉注入阿片类受体阻断剂纳络酮6mg/kg。再灌注结束后,测心肌梗死面积,免疫印迹法测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达,透视电镜下观察心肌超微结构变化。结果:与I/R组比,S组心梗面积(19.7%±2.8%vs37.8%±1.7%)显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增高,caspase-3蛋白活性降低(P<0.05),心肌病理损伤减轻。结论:异氟醚预处理对心肌延迟保护效应可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调caspase-3蛋白活性,抑制心肌细胞凋亡有关。
- 刘流冉珂常业恬
- 关键词：异氟醚心肌再灌注损伤阿片类受体BCL-2
