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双向分化肿瘤血管生成拟态分子机制初步观察(英文)被引量：2: 2005年; 目的研究肿瘤细胞分泌Ⅳ型胶原和PAS阳性物质在血管生成拟态(VM)中的作用以及VM对肿瘤细胞表达VEGF的影响。方法收集双向分化恶性肿瘤石蜡包埋样本158例，制作成组织芯片，进行CD31和VEGF重复染色及Ⅳ型胶原染色。通过网格计数法，比较CD31与PAS阳性图案围成的管道面积差别及分布特点，以及有VM的点阵和无VM的点阵VEGF表达的差别。结果VM的基底膜样结构表现为PAS及Ⅳ型胶原阳性；无VM的双向分化肿瘤VEGF表达高于有VM者，其中在恶性黑色素瘤及腺泡型横纹肌肉瘤中，二者VEGF的表达差异有显著性(P<0．05)。结论PAS阳性物质和Ⅳ型胶原参与构建了VM的管壁，VEGF表达的差别表明VM的存在可以提供肿瘤细胞氧气和营养物质。; 孙保存张诗武赵秀兰张丹芳郝希山; 关键词：VM 阳性 VEGF表达 CD31 分子机制

CPAP对OSAS小型猪上气道结构和功能的影响被引量：2: 2007年; 观察持续气道正压通气(Continuous positive airway pressure,CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)小型猪上气道结构和功能的影响。12只雄性成年小型猪随机分为A、B两组,给予连续22d、6h/d低压低氧处理。之后A组再给予30d、6h/d的CPAP治疗,B组饲养30d。低压低氧处理和CPAP治疗后,小型猪均行咽部CT扫描、口咽部呼吸压力检查,之后处死动物,取咽部组织行光镜检查。咽部CT扫描显示,A组CPAP治疗后舌骨前区,舌骨后区咽腔左右径显著增大(P<0.05),咽腔前后径无显著变化(P>0.05);舌骨前区后壁厚度较治疗前显著增加(P<0.05),侧壁厚度无显著差异(P>0.05);A组CPAP治疗后较B组咽腔前后径数值减小,左右径数值增大,但均无统计学意义(P>0.05)。A组CPAP治疗后软腭区、舌骨前区咽腔后壁显著较B组厚(P<0.05),侧壁厚度较B组无显著差异(P>0.05)。A组CPAP治疗后,咽部吸气负压较治疗前显著减小(P<0.05),亦低于B组(P<0.05)。光镜下,A组CPAP治疗后局部上皮组织增生,固有层炎症细胞浸润;咽肌横纹不清,局部肌纤维结构模糊,肌间隙有脂肪;B组病变程度较A组重。结果提示CPAP治疗使可OSAS小型猪上气道结构和功能趋于正常。; 李兵赵黎明王海青修清玉沈俊张慧; 关键词：持续气道正压通气阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

CPAP对OSAS小型猪上气道结构和功能的影响: <正>观察持续气道正压通气治疗(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)小型猪咽部结构和功能的影响。12只雄性成年小型猪,随机分2组(n=6),A组连续22d、6h/d的间歇性低压低氧处理后,再给予连续30d、6...; 李兵赵黎明修清玉沈俊张慧; 文献传递

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型猪睡眠生理研究被引量：8: 2006年; 目的研究以低压氧方法建立的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OS／kS）模型小型猪的睡眠生理。方法 12只成年雄性小型猪随机分为模型组（A）、对照组（B）。A组置于双室低压氧舱一室，仓内压力约53．9kPa，氧浓度10％-11．2％；B组置于低压仓二室，舱内压力为海平面气压，氧浓度21％。两组每天均入仓6h，连续22天。第23天，小型猪行睡眠监测，记录其胸、腹部运动，呼吸气流，心率，血氧饱和度（SpO2）5项指标，软件分析数据得出呼吸暂停低通气指数（AHI）、低通气指数（HI）、平均Spoz。之后处死小型猪，取其咽部组织行病理检查。结果A组与B组比较AHI（16．1±8.3 vs 2．3±1．6）、HI（4．3±3.1 vs 1．3±1．0）、SpQ（86．7±3．6 vs 94．5±1．8）均有显著差异（P〈0．05）。A组上皮组织增生伴角化，黏膜下层水肿、纤维组织增生，肌肉萎缩、横纹不清，肌间脂肪增生。B组咽部黏膜为复层扁平上皮，黏膜下层薄，肌层横纹清，肌间脂肪少。结论低压氧方法建立的OSAS模型小型猪睡眠生理变化规律与人OSAS患者类似。; 赵黎明李兵王海青王桂芳修清玉; 关键词：睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠生理

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征小型猪血浆NO、ET浓度及心肌结构的影响被引量：9: 2009年; 目的:观察持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)小型猪血清NO、血浆ET浓度及心肌组织结构的影响。方法:24只雄性成年中国小型猪随机分为正常对照组、OSAS模型组、CPAP治疗组及阳性对照组共4组(n=6)。后3组均给予22d、6h/d的间歇性低压低氧处理制备OSAS模型,CPAP治疗组给予连续30d、6h/d的CPAP治疗,阳性对照组制模成功后继续饲养30d后与CPAP治疗组同时处死,正常对照组与OSAS模型组同时处死。各组处死前均行睡眠监测和血浆ET、血清NO浓度测定,死后取心肌组织行病理学检查。结果:CPAP治疗组较OSAS模型组、阳性对照组低通气指数(AHI)显著降低(P<0.05)、血氧饱和度(SpO2)显著上升(P<0.05);较正常对照组AHI显著增高(P<0.05),SpO2无统计学差异。正常对照组、OSAS模型组、CPAP治疗组及阳性对照组猪血清NO浓度(μmol/L)分别为:0.221±0.062、0.110±0.033、0.115±0.061、0.077±0.043,血浆ET浓度(pg/ml)分别为:40.2±4.8、99.8±22.4、67.1±18.5、103.7±30.1。CPAP治疗组较阳性对照组NO浓度上升、ET浓度下降,较模型组ET浓度下降(P均<0.05)。心肌组织病理:模型组、CPAP治疗组、阳性对照组心肌组织较正常对照组均发生低氧缺血损害;CPAP治疗组心肌组织病变程度较模型组、阳性对照组轻,较正常对照组重。结论:30d的CPAP治疗可以改善OSAS小型猪睡眠监测指标,血浆ET、血清NO浓度,及心肌组织的病变。; 赵黎明李兵修清玉沈俊张慧刘秋红; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征持续气道正压通气内皮素心肌

CPAP对OSAS小型猪睡眠生理学影响被引量：2: 2007年; 研究持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)小型猪睡眠生理的影响。12只成年雄性小型猪随机分为A、B两组,均予22d、6h/d间歇性低压低氧处理。之后A组再给予30d、6h/d的CPAP治疗,B组饲养30d。低压低氧处理及CPAP治疗后,均行睡眠监测、咽部吸气负压检查。由软件得出呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index,AHI)、呼吸暂停指数(Apnea index,AI)、低通气指数(Hypopnea index,HI)、平均血氧饱和度(SpO2)。A组CPAP治疗后较治疗前AHI、AI均显著减少(P<0.05);而SpO2显著提高(P<0.05);HI无显著改变。A组CPAP治疗后AHI、AI、HI均显著低于B组(P<0.05);SpO2则显著高于B组(P<0.05)。B组饲养30d前后AHI、AI、HI、SpO2无显著差异。A组CPAP治疗后咽部吸气负压较治疗前显著降低(P<0.05),并低于B组(P<0.05);B组30d后吸气负压增大(P<0.05)。结果提示CPAP治疗可显著改善OSAS小型猪的睡眠生理学指标。; 赵黎明李兵王海青王桂芳修清玉; 关键词：持续气道正压通气睡眠监测睡眠生理

低压低氧诱导大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征后咽部肌肉结构和功能的改变被引量：8: 2006年; 目的：观察低压低氧诱导大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）后大鼠咽部肌肉结构和功能的变化，探讨咽腔重建以及OSAS形成可能的生物力学机制。方法：24只成年SD大鼠，雌雄各半，分为低压低氧诱导雄鼠（A）组、对照雄鼠（B）组、低压低氧诱导雌鼠（C）组、对照雌鼠（D）组。共4组（n=6）。低压低氧诱导组（A、C）大鼠每天6h，连续22d进入低压氧仓（压力53．9kPa，氧浓度10％～11．2％），对照组（B、D）不接受低压低氧诱导。低压低氧诱导完成后（实验第23天）处死全部大鼠，行咽肌环张开角、咽肌环内径、咽部组织病理检查。结果：A、B、C、D组大鼠咽肌环张开角分别为：（55±24）°、（15±8）°、（38±20）°、（35±15）°；内径分别为：（0．4±0．2）、（0．2±0．1）、（0．3±0．1）、（0．3±0．1）cm。A组咽肌环张开角、内径较B、C、D组明显增大（P〈0．05），C、D组间无明显区别。光镜下可见：A组咽肌肌纤维肥大、排列紊乱，横纹模糊不清，上皮下组织充血水肿、炎症细胞浸润；C组可见局部横纹不清；B、D组肌纤维排列整齐，上皮下组织无炎症。电镜下可见：A组肌原纤维结构紊乱、肌丝溶解，部分z带呈锯齿状排列、有断裂消失，肌质网囊状扩张、空泡样变性，肌细胞核轻度固缩；C组可见局部肌丝溶解。结论：22d间歇性低压低氧诱导可能通过改变咽肌结构和功能，重建咽腔，从而诱导大鼠OSAS形成。; 李兵赵黎明王海青王桂芳修清玉; 关键词：低压低氧睡眠呼吸暂停阻塞性咽肌

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国家自然科学基金(30370378)

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