山东大学自主创新基金(2009TS011)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 2,5-己二酮染毒大鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性及髓鞘碱性蛋白含量的变化
- 2011年
- 目的研究2,5-己二酮染毒大鼠血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenates,LDH)活性及髓鞘碱性蛋白含量(myelin basic protein,MBP)的变化,探讨它们作为正己烷中毒性周围神经病生物标志物的可能性。方法 Wistar雄性大鼠48只,随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,每组16只。对照组给予生理盐水腹腔注射,低剂量和高剂量染毒组分别给予200和400 mg/kg 2,5-己二酮(2,5-hexanedione,HD)腹腔注射,连续6周。观察动物体重、神经行为学指标变化,实验结束后取腓肠肌做病理检查,取坐骨神经做电镜观察,测定血清CK、LDH活性和MBP含量。结果 HD染毒6周后,染毒大鼠出现步态异常,腓肠肌病理提示神经源性肌肉萎缩,坐骨神经电镜结果显示轴突变性。与对照组相比,200和400 mg/kg染毒组大鼠血清CK活性分别下降19.72%和54.37%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,400 mg/kg染毒组大鼠血清MBP含量增加34.82%,差异有统计学意义(P<0.05);而LDH活性变化无统计学意义(P>0.05)。结论 2,5-HD中毒性周围神经病大鼠血清CK活性降低、MBP含量升高,它们有可能成为正己烷中毒性周围神经损害的早期生物标志物。
- 董华朱明星谢克勤宋福永
- 关键词：正己烷中毒肌酸激酶髓鞘碱性蛋白
- 2，5-己二酮对大鼠神经组织中低分子量神经丝降解的影响
- 2012年
- 目的研究2，5-己二酮（HD）对大鼠神经组织中低分子量神经丝（NF—L）降解的影响，探讨正己烷中毒性神经病发生的可能机制。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为1、2、3、4周染毒组和对照组，每组10只。经腹腔注射HD（400mg／kg）染毒动物，剂量为，建立正己烷中毒性神经病模型。电子显微镜观察大鼠坐骨神经的超微结构变化，步态评分评价大鼠周围神经病症状的进展，免疫印迹法（Westernblot）检测坐骨神经和脊髓组织中NF—L降解率的变化。结果HD染毒2周后，大鼠逐渐出现肌力降低、步态异常等表现，至染毒4周结束时大鼠呈现轻中度瘫痪，电子显微镜观察显示坐骨神经出现退行性病变。与对照组相比较，2、3、4周染毒组大鼠坐骨神经上清和沉淀组分中NF—L降解率均呈进行性下降，其中上清NF—L降解率分别下降25．8％、70．4％和69．7％，沉淀中NF-L降解率分别下降14．7％、64．6％和67．3％，差异均有统计学意义（P〈0．01）。在脊髓组织中，与对照组相比较，1周染毒组脊髓上清中NF—L降解率下降33．87％，4周染毒组脊髓上清中NF—L降解率升高16．2％，1、2周染毒组脊髓沉淀中NF—L降解率分别下降46．3％和13．0％，差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论HD染毒显著抑制了坐骨神经中NF—L的降解，这可能与正己烷中毒性神经病轴突中NF变性堆积有关。
- 邹朝双谢克勤寇蕊蕊高媛宋福永
- 关键词：2,5-己二酮神经组织坐骨神经
