国家自然科学基金(81101850)
- 作品数：28 被引量：74H指数：5
- 相关作者：俞继卫姜波健吴巨钢陆瑞祺王守练更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院蚌埠医学院上海交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CXCR4和CD133mRNA在胃腺癌原发灶中的表达及其临床意义被引量：2
- 2012年
- 目的 探讨CXCR4和CDl33mRNA在胃腺癌原发灶中的表达及其与各临床病理参数之间的关系。分析CXCR4和CDl33mRNA二者间的相关关系。方法 分析50例胃腺癌原发灶和癌旁胃黏膜组织行免疫组化法定位检测CXCR4和CD133mRNA的相对表达率，并用半定量RT-PCR法测定CXCR4和CDl33mRNA的相对灰度值，分析上述两者间的相互关系（Fisher精确概率法）。分析CXCR4和CDl33mRNA与临床病理因素之间的联系（Spearman相关分析）。结果 CXCR4和CDl33mRNA在胃腺原发灶中的阳性表达率分别为76．0％和66．0％，显著高于癌旁胃黏膜组织中的16．0％（P=0．000）和10．0％（P=0．000）。肿瘤直径越大、TNM分期越晚及淋巴管浸润存在，则CXCR4mRNA灰度值就越高（P〈0．05）。肿瘤较大，TNM分期较晚者，CDl33mRNA灰度值越高（P〈0．05）。CXCR4和CDl33mRNA相对灰度值变化呈正相关（r=0．453，P〈0．01）。结论 CXCR4和CDl33mRNA的高表达与胃癌的肿瘤直径、TNM分期及淋巴管浸润有关。CD133mRNA相对灰度值随CXCR4mRNA相对灰摩信增加而增加．
- 周国才俞继卫陆瑞祺吴巨钢姜海广倪晓春郑林海姜波健
- 关键词：干细胞干细胞
- 免疫磁珠法分离胆囊癌CD133阳性细胞及其生物学特性鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的建立胆囊癌CD133＋细胞分离纯化的方法，观察胆囊癌CD133＋细胞和CD133-细胞生物学特性的差异。方法流式细胞仪检测胆囊癌GBC—SD、SGC996细胞中CD133所占百分比，免疫磁珠法分选CD133＋细胞亚群，免疫荧光法定位检测CD133蛋白表达，逆转录-聚合酶链反应（RT．PCR）检测CD133mRNA表达，细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测CD133＋组和CD133-组细胞增殖能力及对5．氟尿嘧啶（5．Fu）耐药特性的差异，单克隆形成实验观察单个CD133＋细胞生长特性。结果胆囊癌GBC-SD、SGC996细胞中CD133＋亚群所占相对百分比为（68．5±2．9）％、（0．3±0．2）％。GBC—SD组CD133mRNA相对灰度值（0．6466±0．0259）显著高于SGC996组（0．2181±0．0108，P〈0．01）。CD133蛋白定位于细胞膜表面，并在GBC—SD细胞中呈强表达。人胆囊癌GBC—SD细胞分选后，CD133＋组CD133蛋白表达明显强于CD133-组。CD133＋组中CD133＋亚群所占比例为（90．4±0．9）％。CD133＋组CD133mRNA相对灰度值（0．7734±0．0217）显著高于CD133-组（0．2146±0．0174，P〈0．01）。CD133＋组细胞增殖能力明显强于CD133-组（P〈0．01）。经5-Fu（0．1μg／m1）处理后，CD133＋组细胞生存率明显高于CD133-组（P〈0．05）。单克隆形成实验结果示单个CD133＋细胞可形成新的细胞克隆，且CD133＋组[（36．25±2．99）％]细胞克隆球形成率高于CD133-组[（4．50±1．29）％，P〈0．01]。体内成瘤实验结果示CD133＋组与未分选组移植成瘤率分别为100％和60％，而CD133-组不成瘤。结论免疫磁珠分选系统可成功分离高纯度的胆囊癌CD133＋细胞，而且人胆囊癌CD133＋细胞具有-定的增殖、耐药、自我更新及致瘤潜能。
- 俞远林姜波健吴巨钢陆瑞祺俞继卫
- 关键词：胆囊癌磁珠分选CD133
- 干细胞标志物CD44在胃肠道肿瘤中研究现状
- 2012年
- 目前认为，胃肠道肿瘤或是一种干细胞疾病，可由干细胞突变而来。肿瘤干细胞不仅启动肿瘤发生，且参与肿瘤细胞侵袭和转移。但肿瘤干细胞参与胃肠道肿瘤发生、侵袭和转移的分子机制尚不清楚。对肿瘤干细胞来说鉴别特异性细胞表面标志物尤为重要。某些特异性标志物或候选基因极可能在胃肠癌干细胞参与肿瘤侵袭、转移机制中起重要作用。近年来，作为胃肠道癌的标志物，CD44的研究进展较为引人注目，本文予以简介。
- 李威姜波健俞继卫
- 关键词：干细胞标志物胃肠道肿瘤CD44特异性标志物细胞表面标志物肿瘤发生
- Contactin-1在胃癌侵袭转移中的作用及其机制研究
- 目的: 接触蛋白-1（Contactin-1，CNTN-1）在多种肿瘤中表达上调并促进肿瘤细胞的侵袭及转移。之前，本课题组研究证实相比较于胃癌癌旁正常黏膜组织，CNTN-1在胃癌原发灶中表达上调，但其在胃癌侵袭及转移中...
- 陈德虎
- 关键词：胃癌上皮间质转化肿瘤转移
- 文献传递
- CD133慢病毒表达载体和SGC7901-CD133细胞株的构建
- 2014年
- 目的构建CD133慢病毒表达载体，建立稳定过表达CD133的人胃腺癌SGC7901细胞株。方法聚合酶链反应法扩增CD133基因全长序列，将序列插入pGMLV—PB1—1载体，构建pGMLV-PBI-1-CD133慢病毒表达载体，随后转入293T细胞中对慢病毒进行包装，用获得的慢病毒毒液感染人胃腺癌细胞株SGC7901。建立稳定过表达CD133的SGC7901细胞株。荧光显微镜下观察pGMLV—PB1—1-CD133慢病毒表达载体的转染效果，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot法检测了SGC7901、pGMLV—PB1-1-SGC7901和pGMLV—PB1—1-CD133-SGC79013种细胞中CD133mRNA及蛋白的表达水平。结果经限制性内切酶鉴定及测序分析，我们成功构建了pGMLV—PB1—1-CD133慢病毒表达载体质粒。Westernblot结果显示，pGMLV—PB1—1-CD133慢病毒表达载体质粒成功转染293T工具细胞，pGMLV-PB1—1-CD133慢病毒表达载体有较好的过表达效果。pGMLV—PB1-1-SGC7901和pGMLV—PB1—1-CD133-SGC7901细胞在荧光显微镜下均发出绿色荧光，并且转染效率高。RT—PCR和Western blot检测显示，与对照组比较，转染pGMLV—PB1—1-CD133慢病毒表达载体组的细胞，CD133的表达在mRNA和蛋白两个水平均显著提高（1．160±0．051、0．835±0．077），差异有统计学意义（P〈0．01）。结论成功构建CD133慢病毒表达载体和SGC7901-CD133细胞株。
- 朱优龙姜波健王守练吴巨钢俞继卫
- 关键词：胃腺癌CD133慢病毒载体
- CD133与PI3Kp85相互作用促进胃癌细胞化疗耐药的实验研究
- 研究目的: 研究CD133分子促进胃癌细胞化疗多药耐药能力的分子机制，明确CD133是否通过其胞内段酪氨酸残基与 PI3Kp85相互作用介导其多药耐药的产生及其作用位点。 研究方法: 1.通过慢病毒包装技术，构建稳...
- 宋书铮
- 关键词：胃癌化疗耐药蛋白表达分子机制
- 文献传递
- 胃癌原发灶中Snail和CXCR4的表达及其与临床病理特征和预后的关系
- 2013年
- 目的研究趋化因子受体4（CXCR4）与上皮间质转化（EMT）相关因子Snail表达与胃癌临床病理特征、预后的关系。方法利用免疫组化方法检测50例胃癌组织中CXCR4和Snail的表达，分析Snail和CXCR4表达与胃癌患者的临床病理学指标的关系，Spearman等级相关方法分析Snail和CXCR4表达的关系，Kaplan—Meier方法分析CXCR4和Snail表达与胃癌患者生存的关系。结果Snail和CXCR4表达阳性率各为62％（31／50）和58％（29／50）；肿瘤越大、组织分化越差、有血管浸润、淋巴管浸润、存在淋巴结转移和浸润越深Snail阳性表达越高。肿瘤越大、有血管浸润、有淋巴管浸润、存在淋巴结转移和浸润越深，则CXCR4阳性表达越高。Spearman相关分析表明，Snail与CX—CR4的表达呈正相关（r=0．330，P=0．014）。Snail和CXCR4共同阳性表达为患者术后生存的独立预后因素（P=0．001）。结论CXCR4和Snail共同表达为胃癌患者独立预后因子，两者之间可能互相联系促进胃癌的侵袭和转移，通过靶向CXCR4和EMT相关因子或能干预胃癌的转移与复发。
- 陈李骏蔡成俞继卫吴巨钢陆瑞祺姜波健
- 关键词：新生物上皮间质转化CXCR4预后
- CD44与CD133蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义被引量：11
- 2014年
- 目的研究肿瘤干细胞标志物CD44及CD133蛋白的表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法应用免疫组化方法检测100例胃癌组织中CD44和CD133蛋白的表达情况,并对CD133及CD44表达与胃癌患者的临床病理资料和生存率进行统计分析。结果 CD133和CD44蛋白均主要表达在细胞膜,少量在细胞浆中表达。两者的表达均与患者的年龄和性别无关(P>0.05),但与肿瘤的大小、组织学分化程度、血管浸润、淋巴管浸润、淋巴结转移以及pTMN分期有关,肿瘤直径越大(CD44 P=0.015;CD133 P=0.002)、组织学分化程度越差(CD44P=0.008;CD133 P=0.019)、有血管浸润(CD44 P=0.043;CD133 P=0.023)、有淋巴管浸润(CD44 P=0.020;CD133P=0.044)、有淋巴结转移(CD44 P=0.002;CD133 P=0.004)、肿瘤浸润越深(CD44 P=0.006;CD133 P=0.021)以及pTNM分期越高(CD44 P=0.034;CD133 P=0.001),其CD44和CD133蛋白的表达阳性率越高。CD44+CD133+双阳性表达与患者的年龄、性别、肿瘤的组织学分化程度以及血管浸润均无关(P>0.05),但与肿瘤大小、淋巴管浸润、肿瘤T分期、N分期以及pTNM分期有关,其中,肿瘤直径越大(P=0.010)、有淋巴管浸润(P=0.003)、有淋巴结转移(P=0.045)、肿瘤浸润越深(P=0.041)以及pTNM分期越高(P=0.049),其CD44+CD133+双阳性表达率越高。单因素生存分析结果显示,淋巴结转移(P<0.001)、TNM分期(P=0.013)、CD44蛋白阳性表达(P=0.005)、CD133蛋白阳性表达(P=0.002)以及CD44+CD133+双阳性表达(P<0.001)和患者的3年生存率均有关。Spearman等级相关分析结果表明,CD44蛋白的表达与CD133蛋白的表达呈正相关(r=0.207,P=0.039)。logistic回归分析提示CD44+CD133+蛋白双阳性表达是淋巴结转移(P=0.038)的独立危险因素。Cox风险回归多因素生存分析显示,淋巴结转移(P=0.006)以及CD44和CD133蛋白的共表达(P=0.003)是影响胃癌患者术后生存的独立预后因素。结论 CD44和CD133可作为胃癌干细胞的肿瘤标志物;CD44与CD133�
- 李威姜波健俞继卫
- 关键词：胃癌CD44蛋白淋巴结转移临床病理特征
- 胃肠道干细胞及其在胃肿瘤中的作用的研究进展被引量：2
- 2013年
- 目的总结目前胃肠道干细胞及其在胃肿瘤中的作用的研究进展。方法通过查询PubMed,检索胃肠道干细胞微环境、标志物和胃肿瘤干细胞理论相关的文献,对关于胃肠道干细胞以及肿瘤干细胞的研究文献进行分析。结果肿瘤的干细胞起源理论10年来发展十分迅速,胃肠道干细胞与胃肿瘤关系密切,自身具有特定的标志物,生长的微环境包含多种组织因子。胃肠道干细胞受到炎症刺激诱导出现异常增殖,转变为肿瘤干细胞,从而促进胃肿瘤的生长、侵袭和转移。结论胃肿瘤干细胞可作为治疗胃肿瘤的有效靶点之一,可为人类胃肿瘤的治疗提供新的突破口。
- 王嘉俞继卫姜波健
- 关键词：胃肿瘤
- 胆囊癌相关耐药基因及靶向治疗的研究进展被引量：2
- 2013年
- 目的总结胆囊癌相关耐药基因及其靶向治疗的研究进展。方法收集国内外近年来有关胆囊癌相关耐药基因及其靶向治疗的文献并作综述。结果胆囊癌化疗耐药的机理主要涉及溶酶体蛋白跨膜β4抗体(LAPTM4B)基因、核因子E2相关因子2(Nrf2)基因及肿瘤干细胞(CSCs)。胆囊癌治疗的基因靶点主要有LAPTM4B、Nemo样激酶(NLK)、组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)、表皮生长因子受体(EGFR)及黑色素瘤分化相关基因-7/白介素-24(mda-7/IL-24)基因。结论胆囊癌相关耐药基因及其靶向治疗的研究均取得了一定的进展,拓宽了胆囊癌的传统治疗理念。
- 俞远林姜波健俞继卫
- 关键词：胆囊癌耐药基因靶向治疗
