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STAT3基因沉默对人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长的影响: 2014年; 目的观察信号转导与转录激活因子3（STAT3）基因表达沉默后对人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长的影响,探讨其机制.方法构建靶向STAT3短发卡RNA（shRNA）表达载体,稳定转染胰腺癌SW1990细胞（SW1990-RNAi组）,以转染阴性对照shRNA表达载体细胞（SW1990-Con组）及亲本SW1990细胞（SW1990组）作为对照.应用蛋白质印迹法检测各组细胞STAT3、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白的表达.建立各组细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,观察移植瘤的生长,应用免疫组化法检测移植瘤的CD34表达,计算肿瘤的微血管密度（MVD）.结果 SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组细胞的STAT3蛋白表达量分别为84.69±9.31、82.00±7.76、7.93±1.24,VEGF蛋白表达量分别为82.94±8.97、80.86±10.28、39.04±6.23,MMP-2蛋白表达量分别为40.88±5.09、38.26±5.71、12.54±2.15,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组（P值均＜0.05）,而SW1990-Con组与SW1990组细胞的3种蛋白表达量差异均无统计学意义.SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组裸鼠移植瘤的重量分别为（2.2±0.4）、（2.2±0.3）、（0.5±0.3）g,瘤组织的MVD分别为每高倍视野（20.35±2.41）、（18.79±1.94）、（9.62±1.06）个,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组（P值＜0.05或＜0.01）,而SW1990组与SW1990-Con组间的差异均无统计学意义.结论 STAT3基因表达被抑制后SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长减缓,其机制可能是通过下调VEGF及MMP-2的表达、抑制肿瘤血管形成所致.; 徐向辉盛金鑫张坤东黄陈; 关键词：信号转导与转录激活因子3

Caveolin-1在消化系统肿瘤中的研究进展被引量：1: 2014年; 细胞窖蛋白-1(Caveolin-1)为分子量21-24kD的膜蛋白,是Caveolae的主要结构成分,参与胆固醇运输、囊泡转运,细胞信号转导等过程,同时与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。本文介绍Caveolin-1的结构和功能以及在肿瘤中的作用,重点综述Caveolin-1在消化系统肿瘤的表达及其临床意义,并展望Caveolin-1在消化系统肿瘤中的应用前景。; 张坤东黄陈裘正军; 关键词：恶性肿瘤消化系统肿瘤

沉默STAT3基因对胰腺癌细胞上皮间质转换的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨沉默信号传导与转录激活基因3（STAT3）对人胰腺癌细胞系SW1990上皮问质转换的影响及机制。方法应用RNA干扰技术，建立STAT3基因稳定沉默的胰腺癌细胞系SW1990。MTF法检测细胞的增殖情况，流式细胞仪检测细胞周期。体外细胞侵袭实验观察侵袭能力的改变。实时PCR、蛋白印迹方法检测STAT3、P—STAT3、TWIST、Snail和E—cadherin基因的mRNA、蛋白含量。结果STAT3基因沉默后，细胞增殖水平下降（P〈0．05），细胞侵袭能力下降。实时PCR、蛋白印迹结果显示STAT3、P—STAT3蛋白表达下降，TwIsT基因表达量极少，Snail mRNA和蛋白表达明显下调（P〈0．05），E-cadherin明显上调（P〈0．05）。结论STAT3信号通路在胰腺癌上皮间质转换中起着重要作用。沉默STAT3基因可抑制人胰腺癌细胞上皮间质转换过程。; 杨光李雪飞魏洪吉李刚裘正军黄陈; 关键词：胰腺癌

Caveolin-1与胰腺癌上皮间质转化及转移关系的研究被引量：7: 2014年; 目的研究细胞窖蛋白-1（caveolin-1,Cav-1）在胰腺癌上皮间质转化（epithelialmesenchymal transition,EMT）和转移中的作用及其相关机制.方法免疫荧光技术、Western blot检测Cav-1及EMT分子标志物E-cadherin,β-catenin,vimentin,N-cadherin在高转移胰腺癌细胞系（L3.7,Panc02-H7）及低转移胰腺癌细胞系（COLO357,Panc02）中的表达,倒置相差显微镜观察上述胰腺癌细胞形态.Cav-1及相应的空载体质粒转染COLO357细胞,检测Cav-1及EMT分子标志物的表达,并观察细胞形态变化.结果高转移胰腺癌细胞（L3.7,Panc02-H7）Cav-1及间质细胞标志物高表达,上皮细胞标志物低表达,而低转移胰腺癌细胞（COLO357,Panc02）Cav-1及上皮细胞标志物高表达,间质细胞标志物低表达.Cav-1质粒转染COLO357细胞后,Cav-1表达上调,E-cadherin表达降低而vimentin表达升高,且COLO357细胞由上皮细胞形态向间质细胞形态转变.结论胰腺癌细胞中Cav-1表达升高与胰腺癌EMT及转移密切相关.; 黄陈张坤东吴卫东江弢曹俊裘正军; 关键词：胰腺肿瘤肿瘤转移上皮间质转化

细胞窖蛋白-1在人胰腺癌组织中的表达及其临床意义: 2014年; 目的观察细胞窖蛋白-l（Cav-1）在人胰腺癌中的表达，探讨Cav-1存人胰腺癌中的表达及其临床意义。方法Western blot检测人胰腺癌细胞株（MDA48、MDA28等）和人胰腺导管上皮（HPDE）细胞株中Car-l蛋白的表达。免疫组织化学检测组织芯片中70例人胰腺癌和10例正常胰腺组织中Cav-1的表达，并分析其与胰腺癌临床病理特征的关系。结果Westernblot结果显示Cav-1在多种人胰腺癌细胞株中高表达。免疫组织化学检测结果显示Cav-1在人胰腺癌组织中高表达，与组织学分级、临床分期及肿瘤转移有关（P〈0．01）。结论Cav-l在胰腺癌发生、发展中具有重要作用，与胰腺癌组织学分级、临床分期及肿瘤转移密切相关。; 黄陈张坤东朱麟吴卫东裘正军; 关键词：胰腺肿瘤临床病理特征

白细胞介素6对人胰腺癌细胞上皮间质转换的影响及机制探讨被引量：2: 2013年; 目的应用白细胞介素6（IL-6）作用于人胰腺癌细胞株SW1990、Capan-2和沉默STAT3基因的SW1990细胞，观察细胞上皮间质转换相关基因的变化并探讨其机制。方法使用IL-6作用人胰腺癌细胞株SW1990、Capan-2和沉默STAT3基因的SW1990细胞。MTT法检测细胞增殖。荧光定量PCR、RealtimePCR、Westernblot检测STAT3、PSTAT3、Snail、Twist和E—cadher—in基因mRNA和蛋白表达。体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果100μg／LIL-6作用人胰腺癌细胞株后，细胞增殖能力增强（P〈0．05）。Westernblot显示P—STAT3的表达增加；荧光定量PCR、Real—timePCR、Westernblot显示SnailmRNA和蛋白表达明显升高（P〈0．05）；E—cadherinmRNA和蛋白表达明显降低（P〈0．05）；细胞侵袭能力增强。而IL-6作用沉默sTAT3基因的SW1990细胞，Snail和EcadherinmRNA和蛋白表达均无明显改变。结论IL-6可能通过激活STAT3信号转导通路，上调Snail和下调E—eadherin基因表达，促进胰腺癌细胞上皮间质转换，进而增强侵袭能力。; 杨光李雪飞崔刚裘正军黄陈; 关键词：胰腺肿瘤白细胞介素6 信号传导上皮

FoxM1在消化系统肿瘤中的研究进展被引量：1: 2014年; FoxM1(Forkhead box protein M1)是一种转录因子蛋白质,具有调节细胞周期等重要作用。FoxM1与恶性肿瘤尤其是消化道肿瘤的发生、发展和转移密切相关。本文介绍FoxM1的结构和功能以及在肿瘤中的作用,重点综述FoxM1在消化系统肿瘤的表达及其临床意义,并展望FoxM1在消化系统肿瘤中的应用前景。; 陈晓宇黄陈裘正军; 关键词：FOXM1 消化系统肿瘤

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国家自然科学基金(81101844)

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