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江苏省临床医学科技专项(BL2012003)

作品数:48 被引量:147H指数:8
相关作者:孙建方陈浩徐秀莲张韡温斯健更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院北京协和医学院中国医学科学院更多>>
发文基金:江苏省临床医学科技专项国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 48篇中文期刊文章

领域

  • 48篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 19篇细胞
  • 18篇皮肤
  • 10篇病理
  • 9篇肿瘤
  • 7篇蛋白
  • 7篇黑素
  • 6篇临床病理
  • 6篇淋巴
  • 6篇免疫
  • 6篇基因
  • 6篇黑素瘤
  • 5篇临床病理分析
  • 5篇鳞状
  • 5篇鳞状细胞
  • 5篇淋巴瘤
  • 5篇梅毒
  • 5篇病理分析
  • 4篇肉瘤
  • 4篇手术
  • 4篇细胞淋巴瘤

机构

  • 40篇中国医学科学...
  • 6篇北京协和医学...
  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇南京大学医学...
  • 2篇江苏省中医院
  • 2篇武汉市第一医...
  • 2篇天津医科大学...
  • 1篇青岛医学院
  • 1篇山东大学
  • 1篇陕西省人民医...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇南京军区南京...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇南通大学
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇新疆维吾尔自...
  • 1篇徐州医学院附...
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇苏州大学附属...

作者

  • 19篇孙建方
  • 14篇陈浩
  • 7篇张韡
  • 7篇刘维达
  • 7篇徐秀莲
  • 7篇温斯健
  • 6篇宋昊
  • 5篇马鹏程
  • 5篇曹玉萍
  • 5篇曾学思
  • 5篇姜祎群
  • 5篇王焱
  • 4篇胡彬
  • 4篇李玲珺
  • 4篇沈永年
  • 4篇吕桂霞
  • 4篇方方
  • 4篇王小坡
  • 3篇陈旭
  • 3篇苏晓红

传媒

  • 18篇中华皮肤科杂...
  • 15篇国际皮肤性病...
  • 3篇中国真菌学杂...
  • 2篇中华微生物学...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中国皮肤性病...
  • 2篇中国麻风皮肤...
  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇临床皮肤科杂...
  • 1篇实用皮肤病学...

年份

  • 5篇2017
  • 18篇2016
  • 18篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
48 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
组氨酸三聚体核苷结合蛋白1在黑素瘤组织中的表达及其基因启动子甲基化水平研究被引量:2
2016年
目的:检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1(HINT1)在黑素瘤中的表达和HINT1基因启动子甲基化状态,探讨HINT1启动子甲基化与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测56例黑素瘤及瘤旁组织和51例色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化水平,免疫组化法检测56例黑素瘤和51例色素痣组织中HINT1蛋白的表达。结果 MSP显示,黑素瘤组织、瘤旁组织及色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化率分别为76.8%(43/56)、33.9%(19/56)和35.3%(18/51),黑素瘤组HINT1基因启动子区甲基化率明显高于瘤旁组织组和色素痣组,且差异有统计学意义(χ2=20.810、18.749,均P〈0.05),瘤旁组织组与色素痣组间差异无统计学意义(χ2=0.022,P〉0.05)。免疫组化显示,56例黑素瘤和51例色素痣组织中分别有12例(21.4%)和42例(82.4%)HINT1蛋白阳性表达,两组阳性率差异有统计学意义(χ2=39.633,P〈0.01)。12例HINT1蛋白阳性的黑素瘤组织中,有6例HINT1基因启动子甲基化,而在44例HINT1蛋白阴性的癌组织中HINT1启动子甲基化率高达84.1%(37/44),两组差异有统计学意义(χ2=6.147,P=0.013)。56例黑素瘤中,HINT1基因启动子区甲基化率在Clark分级Ⅰ~Ⅱ级组(59.1%,13/22)与Ⅲ~Ⅴ级组(88.2%,30/34)间差异有统计学意义(χ2=6.365,P=0.012)。结论 HINT1在黑素瘤组织中低表达,其机制可能与启动子区发生高甲基化有关;HINT1启动子区高甲基化可能参与黑素瘤的发生及发展。
温斯健倪娜娜张韡宋昊王小坡邵雪宝李阿梅程伟孙建方
关键词:黑色素瘤甲基化
栅栏状包膜神经瘤一例
2016年
患者女,32岁.因左侧颧部丘疹4年余就诊.患者自诉4年前无明显诱因左侧颧部出现一约米粒大小的肤色丘疹,表面光滑,无痛痒,未特殊治疗.皮疹增大不明显,为明确诊断和治疗,到我院就诊.既往史、个人史、家庭史无特殊.体检:各系统检查未见明显异常.皮肤科检查:患者左侧颧部可见一约米粒大小的肤色圆顶丘疹,界清,质中,表面光滑(图1).
温斯健张韡胡彬宋昊孙建方
关键词:神经瘤栅栏状皮肤科检查包膜丘疹颧部
免疫组化在上皮性皮肤肿瘤诊断中的应用进展被引量:3
2016年
上皮性皮肤肿瘤是指来源于皮肤角质形成细胞或皮肤附属器的肿瘤。上皮源性皮肤肿瘤诊断主要依靠形态学特征,在某些诊断困难情况下,免疫组化是一个有价值的辅助诊断指标。包括鉴别肿瘤起源,肿瘤良恶性及原发或者转移性上皮源肿瘤。有时候,需要组合数个抗体来进行明确诊断。在临床实践中对组化结果需要小心解释并结合组织学特征,才能出正确诊断。
王小坡姜祎群孙建方
关键词:毛囊汗腺肿瘤皮脂腺肿瘤
规范书写皮肤恶性黑素瘤组织病理报告被引量:1
2015年
恶性黑素瘤(malignant melanoma,MM)是一种高度恶性的肿瘤,最常发生于皮肤,在皮肤恶性肿瘤导致的死亡病例中,占90%。早期诊断、规范诊治流程是改善肿瘤预后的关键因素,MM也不例外,分期不同的MM患者预后差异较大,
陈浩张经纬孙建方
关键词:皮肤恶性肿瘤恶性黑素瘤病理报告瘤组织肿瘤预后
皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤五例分析被引量:4
2015年
目的提高对皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤(CIVNKTC)的认识。方法回顾分析5例CIVNKTC的临床资料、组织病理学、治疗及预后,并进行讨论。结果5例患者中男1例,女4例,发病年龄38~83岁(平均56.2岁),均以多发皮肤斑块或结节为初发表现。组织病理显示:真皮及皮下组织内可见血管扩张,扩张的血管内可见异形淋巴样细胞,细胞核大,可见1~2个小核仁。肿瘤细胞表达CD3ε,细胞毒蛋白(T细胞限制性细胞内抗原-1,粒酶B和穿孔素)和EB病毒编码的小RNA,不表达细胞角蛋白CK,CD20,CD79A,CD4,CD8。2例患者表达CD56。5例患者中2例进行化疗,3例未治疗。经过24个月的随访,4例死亡,仅有1例带病生存。结论CIVNKTC是一种罕见的结外霍奇金淋巴瘤,具有独特的组织学和免疫表型特点,病程凶险,预后极差。
宋琳毅薛燕宁钟连生陈浩钱伯源王益华钱齐宏孙建方
关键词:淋巴瘤皮肤表现病理过程血管内淋巴瘤
腺病毒介导IL-24基因诱导皮肤鳞状细胞癌细胞COLO16的凋亡被引量:2
2015年
目的探讨腺病毒介导IL-24基因表达载体(Ad—IL-24)对皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)细胞COLO16的凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将构建的Ad—IL-24腺病毒感染COLO16细胞,qPCR法检测IL-24基因的表达,MTr法检测IL_24过表达对细胞生长的影响,流式细胞仪检测IL-24过表达对COLO16细胞凋亡的影响,激光扫描共聚焦显微镜观察在IL-24过表达后COLO16细胞凋亡的形态变化,Western印迹检测Bax,Bcl-2以及活化的caspase3蛋白水平,qPCR法检测Bax、Bcl-2基因mRNA的表达,免疫荧光方法,检测IL-24过表达后Bax,Bcl-2的表达情况。结果MTT结果显示,Ad—IL-24组的细胞从第4天开始出现明显抑制,第6天差异最明显(P〈0.05),并呈现时间依赖性,而Ad—GFP组与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。流式细胞仪显示。Ad—IL-24组的COLO16细胞凋亡率(13.10±0.92)%,显著高于对照组(3.69±0.36)%(P〈0.05)和空载体组(3.39±1.06)%(P〈0.05),后两组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。激光扫描共聚焦显微镜显示,Ad—IL-24组细胞加速凋亡。免疫荧光、Western印迹法和QPCR法结果显示,IL-24过表达后Bax在细胞中的表达明显升高,而Bcl-2在细胞中的表达却明显下降。Western印迹法和qPCR法显示,Ad—IL-24组的Bax、Bcl-2的蛋白及mRNA水平分别与对照组和空载组比较,出现了明显的上升和下降,在蛋白水平上产生与抗cleavedcaspase3抗体结合的特异性条带。结论Ad—IL_24可诱导鳞癌细胞COLO16细胞凋亡,其机制可能与上调Bax基因、下调Bcl-2基因表达,并活化caspase3有关。
马欣欣张孟丽李玲君曹玉萍吴秋菊马鹏程
关键词:鳞状细胞白细胞介素24半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3COLO-16
表观遗传学在瘢痕疙瘩发病中的作用
2017年
越来越多的证据表明,表观遗传学与瘢痕疙瘩形成机制可能相关。与正常皮肤相比,瘢痕疙瘩全基因组胞嘧啶-磷酸二酯键鸟苷岛中低甲基化比高甲基化更常见,且相关基因的启动子区亦存在同样现象。启动子的高甲基化通常发生在易感基因的相同位点,甲基化可能起到早期标记物的作用。去乙酰化酶的表达明显增高,活性增强,基因的组蛋白乙酰化修饰水平降低,细胞凋亡下降,最终促进了瘢痕疙瘩的发生发展。miR-21等23种miRNA表达上调,miR-203等9种miRNA表达下调。表观遗传学路径在瘢痕疙瘩的形成和发展中的作用值得进一步研究。
李黎明许翠龙嘉李凤娟蒋明军
关键词:瘢痕疙瘩甲基化微RNAS
β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌的相关性研究进展被引量:1
2016年
人乳头瘤病毒根据侵犯部位的不同可分为黏膜型和皮肤型.皮肤型人乳头瘤病毒多为β人乳头瘤病毒,其与皮肤鳞状细胞癌的相关性尚有争议.近年来随着皮肤鳞状细胞癌发病率的增加,其发病机制及β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌的病因学关系引起了重视.流行病学资料显示,β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌相关,但是也有部分证据不支持.随着研究的深入,有研究指出,β人乳头瘤病毒可能作为协同致癌因子诱导皮肤鳞状细胞癌的产生,但不参与肿瘤的维持发展过程.
许翠龙嘉杨佳蒋明军李黎明
关键词:人乳头瘤病毒流行病学分子生物学
黑素瘤相关微小RNA的研究进展
2016年
微小RNA参与细胞增殖、分化和凋亡是多种恶性肿瘤发生发展的重要调控因子.研究发现,多种微小RNA在黑素瘤中表达异常,其中Let-7家族、微小RNA 137、微小RNA 200c和微小RNA196a等发挥抑癌基因样作用,而微小RNA 221/222、微小RNA 30b/30d、微小RNA 146a、微小RNA 214和微小RNA 182发挥癌基因样作用.黑素瘤相关微小RNA的研究将丰富黑素瘤的分子生物学发病机制,为黑素瘤的早期诊断和治疗提供新的思路.
杨佳李黎明龙嘉许翠杨雪源蒋明军
关键词:黑色素瘤微RNAS细胞增殖细胞分化
淋巴瘤样丘疹病诊断和治疗新进展被引量:1
2015年
淋巴瘤样丘疹病是一种低度恶性的T细胞淋巴瘤,属于皮肤CD30阳性淋巴增生性疾病谱中的一种疾病。临床表现为坏死性丘疹或结节,消退后可遗留浅表瘢痕,皮损具有复发性和自愈性,通常可见不同时期的皮损共存。组织学表现多样,呈现出谱系改变,主要特点是出现CD30阳性的肿瘤细胞,易和其他良恶性疾病相混淆。淋巴瘤样丘疹病尚无特效的治疗方法,现有治疗均不能改变疾病的自然病程,一般不需要积极治疗。本病预后良好,但有继发其他恶性淋巴瘤的可能,需要长期随访。
熊竞舒陈浩
关键词:淋巴瘤样丘疹病淋巴瘤T细胞病理学免疫表型分型
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