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腹部脂肪体积与代谢综合征组分及其肾损害被引量：5: 2009年; 目的明确腹部脂肪体积与代谢综合征(MS)组分及其肾损害的关系。方法用64排CT对MS(42例)、2型糖尿病(T2DM,7例)和原发性高血压(EH,21例)患者进行腹部脂肪扫描,应用64排CT测量患者脐上下2.5cm腹部脂肪体积、内脏脂肪体积和腹壁脂肪体积,并计算二者比值(内/壁),同时检测内脏脂肪面积、腹壁脂肪面积及腰围、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂和尿微量白蛋白,分析腹部脂肪体积和面积与MS中各种代谢指标和肾损害的相关性。结果MS组腹部脂肪体积和内脏脂肪体积较EH组和T2DM组显著增高(均P<0.05),而腹壁脂肪体积仅高于EH组(P<0.05),EH组与T2DM组间无明显差异。MS组内脏脂肪面积较EH组和T2DM组显著增高(P<0.01或<0.05)。腹部和内脏脂肪体积与内脏脂肪面积、腰围、体质量指数(BMI)、腰臀比均高度相关(P<0.01或<0.05);相关程度依次为内脏脂肪面积>腰围>BMI>腰臀比。腹部脂肪体积还与游离脂肪酸(FFA)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)和空腹胰岛素(FINS)呈正相关(P<0.01或P<0.05),而内脏脂肪体积与FFA中度相关和TG呈微弱正相关(相关系数分别为r=0.582和r=0.271,P<0.01或P<0.05),并与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=-0.267,P<0.05)。与腹部体积相比,内脏脂肪面积仅与FFA呈弱正相关(r=0.283,P<0.05),内脏脂肪面积/腹壁脂肪面积比值与TG呈弱正相关(r=0.332,P<0.05)。脂肪体积和面积均与血压无显著相关。内脏脂肪体积与24h尿微量白蛋白排泄率也只呈弱正相关(r=0.252,P<0.05)。结论腹部脂肪堆积预示心血管危险因素的积聚,与内脏脂肪面积相比,内脏脂肪体积较内脏脂肪面积与MS组分及其早期肾损害相关性更好。; 闫振成刘浩宇王毅蒲云飞钟健陈静倪银星赵志钢祝之明; 关键词：代谢综合征原发性高血压糖尿病

血管紧张素受体1阻断剂替米沙坦、厄贝沙坦具有激活PPARα的作用被引量：4: 2009年; 目的通过观察替米沙坦、厄贝沙坦对PPARα转录活性的影响以探讨其改善糖脂代谢的机制。方法将构建的PPARα表达质粒、PPAR反应元件（PPRE）调控的荧光素酶表达质粒与pRL表达载体以脂质体（SuperFect）瞬时共转染COS-7细胞后，分别加入不同浓度的替米沙坦及厄贝沙坦，继续培养细胞不同时间，用双荧光素酶基因报告系统检测荧光素酶活性以反映PPARα转录活性。不同浓度的厄贝沙坦及替米沙坦孵育3T3-L1脂肪细胞，分别应用RT—PCR和Western印迹测定细胞的PPARα mRNA和蛋白表达水平。结果（1）替米沙坦和厄贝沙坦均呈剂量和时间依赖性地增加COS-7细胞的PPARα转录活性，在60h作用均达高峰，两者在100μmol／L浓度时PPRE调控的荧光素酶活性较对照组增高3．8倍和2．6倍（均P〈0．01）；（2）替米沙坦及厄贝沙坦激活PPARα的作用不能被PPARγ特异性抑制剂GW9662抑制；（3）替米沙坦和厄贝沙坦呈剂量依赖性增加3T3-L1脂肪细胞PPARα mRNA和蛋白表达水平。结论血管紧张素受体阻断剂替米沙坦和厄贝沙坦增加PPARα转录活性，可能通过此途径改善糖脂代谢。; 荆丹清尹士男母义明; 关键词：PPARΑ 替米沙坦厄贝沙坦

中国人2型糖尿病住院患者外周动脉狭窄的筛查策略被引量：5: 2009年; 947例2型糖尿病住院患者行颈动脉超声检查，971例行下肢动脉超声检查以探讨糖尿病患者外周动脉狭窄的相关因素。Logistic回归提示颈动脉狭窄〉50％的独立危险因素为：纤维蛋白原≥4g／L、糖尿病病程≥10年、冠心病。下肢动脉狭窄〉50％的独立危险因素为：年龄≥60岁、纤维蛋白原≥4g／L、糖尿病病程≥10年、高血压。不符合以上危险因素者可暂不筛查外周动脉。; 张丹丹母义明安力春王良宸吕朝晖窦京涛陆菊明潘长玉; 关键词：颈动脉狭窄周围血管病变糖尿病血管超声

辣椒素抑制血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩被引量：4: 2009年; 目的观察长期应用辣椒素作为瞬时受体电位通道香草醛类受体1型(TRPV1)激动剂对C57BL/6J小鼠胸主动脉收缩功能的作用。方法2月龄的雄性C57BL/6J小鼠,完全随机分为:普通饲料组(普食组,n=12)和普通饲料+辣椒素组(辣椒素组,n=12)。干预开始及结束时测鼠尾动脉收缩压;喂养6月后,颈动脉插管测颈动脉血压及心率。取小鼠胸主动脉,利用体外血管环张力测定技术,检测其对氯化钾(KCl)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)的收缩反应。采血测血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度。培养C57BL/6J小鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),辣椒素(1μmol/L)孵育24 h后,应用Western-blot法检测VSMC的AngⅡ1型受体(AT1R)的表达,应用比率荧光成像系统测定AngⅡ(1μmol)对细胞内游离钙浓度的影响。结果6月后,两组间鼠尾动脉收缩压和颈动脉平均动脉压及心率无显著性差异。两组间胸主动脉对PE诱导的收缩反应无显著性差异;辣椒素组胸主动脉对AngⅡ诱导的收缩反应[(37.5±1.6)%]明显低于普食组[(59.8±1.4)%,P<0.05]。两组间血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度无显著差异。培养的VSMC,辣椒素干预后AT1R蛋白表达仅为普食组的(62.4±16.6)%(P<0.05)。辣椒素组AngⅡ诱导的细胞内游离钙浓度(0.91±0.12)增加低于对照组(1.37±0.35,P<0.05)。结论应用辣椒素激活TRPV1受体能有效抑制动脉血管对AngⅡ的收缩反应,其机制与下调AT1R的表达,降低AngⅡ诱导的细胞内游离钙增加有关。; 杨大春马双陶马丽群罗志丹冯晓丽王利娟曹廷兵闫振成刘道燕祝之明; 关键词：血管收缩

大黄酸上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4表达并改善胰岛素敏感性被引量：15: 2008年; 目的探讨大黄酸改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC,n=15)及糖尿病造模组(DM,n=40),DM组成模后随机分为糖尿病模型组(DM-C,n=15)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T,n=15)。DM-T组予大黄酸100mg·kg-1·d-1灌胃11周。实验末检测各组大鼠FBG、FIns、TG、TC、胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在脂肪组织的表达水平。结果17周末DM-C组较NC组FBG、TG明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达明显降低;DM-T组较DM-C组FBG明显降低;ISI明显升高;脂肪组织PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异;GluT-4蛋白表达明显升高,积分密度(ID)有统计学差异。结论大黄酸可上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达,降血糖并改善胰岛素敏感性。; 迟铖金苗苗母义明汪保安马晓莉贾贺堂杨丽娟窦京涛陆菊明潘长玉; 关键词：胰岛素敏感性大黄酸脂肪组织葡萄糖转运蛋白

Beyond Thermal Sensation: Roles of Transient Receptor Potential Vanilloid Subfamily Member 1 and Spicy Food in Cardiometabolic Diseases: 2022年; The 2021 Nobel Prize in Physiology or Medicine was awarded to David Julius for his discovery of capsaicin receptors in 1997.[1]The capsaicin receptor is also called transient receptor potential vanilloid subfamily member 1(TRPV1)and belongs to the transient receptor potential channels family.TRPV1 possesses a tetrameric structure consisting of 6 transmembrane regions,a pore-shaped region between the fifth(S5)and sixth transmembrane regions(S6),a cytoplasmic amino group,and a carboxyl terminus,which is selectively permeable for cations such as H+,Na+,and Ca^(2+).[1]TRPV1 can be activated by nociceptive thermal stimulation(temperature>43℃),pH values less than 5.96,and capsaicin,a pungent component of chili peppers,and other factors including free oxygen radicals,12-lipoxygenase,20-hydroxyeicosatetraenoic acid,etc.; Zhiming Zhu; 关键词：TRANSIENT SHAPED

氯化钆对糖尿病小鼠模型的降糖作用: 2008年; 在离体培养人胰腺前体细胞时在培养基中加入GdCl3,观察发现GdCl3能够使人胰腺前体细胞聚集,在诱导因子共同存在下,进一步诱导人胰腺前体细胞成为胰岛样结构。用STZ诱导小鼠构建I型糖尿病小鼠模型。当每4 d给I型糖尿病小鼠腹腔注射GdCl3溶液,25 d后观察到小鼠的空腹血糖值明显降低,IPGTT试验结果显示,小鼠糖代谢得到明显改善。结果表明,可能的机制为:GdCl3通过促进胰腺干细胞分化成为成熟的胰岛素分泌细胞,增加内分泌细胞的数量,从而促进受损胰腺的再生与修复,起到降低糖尿病小鼠血糖水平的作用。; 文锦华陈燊孙莹吴永华王宏洪天配李丽英李凌松; 关键词：糖尿病小鼠模型稀土

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国家重点基础研究发展计划(2006CB503905)

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