公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

雷帕霉素上调Beclin 1诱导肝癌细胞死亡的体外研究被引量：3: 2011年; 目的研究雷帕霉素诱导肝癌细胞死亡的方式以及时效与量效关系。方法锥虫蓝排斥实验分析雷帕霉素诱导肝癌细胞死亡的时效、量效关系;透射电镜技术检测雷帕霉素诱导肝癌细胞死亡方式;Western blot检测Beclin 1表达变化。结果雷帕霉素诱导肝癌细胞死亡具有时效和量效关系;可诱导肝癌细胞的凋亡和自噬性细胞死亡;可上调Beclin 1蛋白的表达。结论雷帕霉素可能是一种新的有效的肝癌化疗药物。; 杨莹冯浩景晓红苟兴春; 关键词：肝癌雷帕霉素自噬性细胞死亡 BECLIN1

融合蛋白TAT-NEP1-40对PC12细胞氧糖剥脱模型保护作用的研究: 2011年; 目的观察融合蛋白TAT-NEP1-40的细胞转导功能及其对PC12细胞氧糖剥脱模型(OGD)损伤的保护作用。方法含80nmol/L浓度TAT-NEP1-40的DMEM培养液孵育PC12细胞60min后,用免疫荧光染色法检测该融合蛋白的细胞转导功能;以Na2S2O4造成缺氧合并缺糖模拟PC12细胞缺血性损伤,分别给予TAT-NEP1-40、TAT-β-gal及β-gal等进行处理,利用MTT比色法、FCM法及Hoechst33258染色法检测PC12细胞存活情况并计算保护率,观察TAT-NEP1-40对模拟PC12细胞缺血性损伤的保护作用。结果 (1)TAT-NEP1-40蛋白能跨细胞膜进入PC12细胞;(2)该蛋白具有保护作用,最大保护率为66.8%;(3)该蛋白能提高PC12细胞拟缺血损伤时的存活率,TAT-NEP1-40较OGD模型组高,活细胞生存率分别为(90.05±1.83)%、(77.10±2.00)%,P<0.05。结论融合蛋白TAT-NEP1-40具有细胞转导功能,对体外模拟PC12细胞缺血性损伤具有保护作用。; 唐旭张雪霞江洪波苟兴春; 关键词：NEP1-40 蛋白转导

全选清除导出

共1页<1>

陕西省卫生厅科学研究基金(2010H26)