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黑龙江省卫生厅科研项目(2011-415)

作品数:4 被引量:23H指数:3
相关作者:王秀艳张丽王江吕维娟张鹏霞更多>>
相关机构:佳木斯大学附属第一医院佳木斯大学更多>>
发文基金:黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇CD68
  • 2篇IL-1Β
  • 2篇IL-6
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢综合
  • 1篇代谢综合征
  • 1篇代谢综合征患...
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死患者
  • 1篇血清
  • 1篇血清IL-1...
  • 1篇血糖
  • 1篇血压
  • 1篇氧化应激
  • 1篇胰岛

机构

  • 4篇佳木斯大学附...
  • 2篇佳木斯大学

作者

  • 4篇张丽
  • 4篇王秀艳
  • 3篇王江
  • 2篇张鹏霞
  • 2篇吕维娟
  • 1篇高山
  • 1篇贺兆发

传媒

  • 4篇中国老年学杂...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
不同浓度IL-1β、IL-6对U937细胞CD68 mRNA表达的影响
2013年
目的探讨不同浓度IL-1β或IL-6对人单核细胞细胞株U937 CD68 mRNA表达的影响及其机制。方法用不同浓度的人IL-1β或IL-6分别与U937细胞共培养6、12和24 h,应用RT-PCR分别检测各实验组清道夫受体CD68 mRNA的表达变化。结果在IL-6干预组中,不同浓度水平的IL-6刺激下的表达均较对照组增加,且随IL-6浓度的增加逐级递增;在IL-1β干预组中,不同浓度水平的IL-1β刺激下的表达亦均较对照组增加,但未呈现浓度依从性,高浓度组U937细胞清道夫受体CD68的表达有所下降。结论 IL-1β或IL-6可以诱导U937细胞中CD68的表达,IL-1β或IL-6水平升高可能是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制之一。
张丽王秀艳张鹏霞高山
关键词:IL-1ΒIL-6CD68U937
动脉粥样硬化大鼠血清IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68的变化被引量:8
2013年
目的检测动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血清中IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68 mRNA的表达,探讨其在冠状动脉粥样硬化发生、发展中的作用及机制。方法将24只成年SD大鼠普通基础饲料饲喂1 w后,随机分成两组:实验组12只,正常对照组(NC组)12只,各组雌雄各半。实验组按60万单位/kg体重腹腔注射维生素D3后饲以高脂饲料(0.2%甲硫氧嘧啶,0.3%胆酸钠,1%胆固醇,7.5%化猪油,10%蛋黄粉,81%基础饲料),自由进水;NC组饲以普通基础饲料,自由进食进水。饲喂9 w后,大鼠禁食12 h,眼球取血、离心、取血清,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),ELISA测定IL-1β、IL-6,RT-PCR检测冠状动脉巨噬细胞CD68的变化。结果实验组(TC)、(TG)、(LDL-C)、(HDL-C)含量较对照组升高显著(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05);实验组血清IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68 mRNA较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论血清IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68与动脉粥样硬化发生关系密切,可能通过相互诱导、相互协同共同参与动脉粥样硬化发生、发展过程。
张丽王江王秀艳张鹏霞贺兆发
关键词:IL-1ΒIL-6CD68巨噬细胞
治疗应激性高血糖对急性心肌梗死患者内皮功能的影响被引量:3
2012年
急性心肌梗死(AMI)可激发全身应激反应,其中应激性高血糖是影响AMI预后的一个重要危险因素。高血糖可使细胞线粒体产生超氧阴离子增多,后者通过间接作用影响内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,使舒血管因子一氧化氮(NO)的生物利用度下降,从而导致血管内皮功能紊乱近年来大量研究表明,胰岛素强化治疗能有效地减少高血糖所致的并发症,促进AMI的恢复,改善其预后。本研究通过静脉微量泵泵人胰岛素,治疗由AMI引起的应激性高血糖,并将其控制在不同水平,探讨胰岛素治疗AMI后应激性血糖升高对内皮功能的影响和寻求最佳胰岛素控制范围。
张丽王秀艳王江吕维娟
关键词:内皮功能急性心肌梗死应激性高血糖胰岛素
替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者氧化应激的影响被引量:12
2013年
高血压伴代谢综合征(Ms)患病率高达47.9%。MS主要表现为中心性肥胖、胰岛素抵抗(IR)、糖代谢异常、脂代谢紊乱和高血压。IR导致血糖利用减少,使体内过剩的糖发生自身氧化产生大量自由基,损伤体内的细胞和组织,引发氧化应激心。替米沙坦是一种新的长效(ARB),有部分激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的作用,以改善IR。同时,血管紧张素Ⅱ通过增加NADPH氧化酶活性,诱导细胞产生活性氧自由基(ROS),引起细胞氧化应激,使替米沙坦对抗机体氧化应激成为可能。本研究探讨替米沙坦对高血压伴MS患者氧化应激的影响,进一步阐明其作用机制。
张丽吕维娟王江王秀艳
关键词:替米沙坦高血压代谢综合征氧化应激
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