国家科技支撑计划(2008BAl60802)
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 相关作者：鞠卫强黄洁夫何晓顺郭志勇王东平更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成人肝移植术后早期肝动脉血栓形成的诊断与治疗被引量：14
- 2012年
- 目的探讨成人肝移植术后肝动脉血栓形成（hepatic artery thrombosis，HAT）的诊断与治疗，及其对患者预后的影响。方法2007年6月至2010年10月我中心共实施成人尸体肝脏移植387例。术后采用床边彩色多普勒超声监测移植肝血流。疑有肝动脉血栓形成时，采用超声造影或肝动脉造影明确诊断，根据病情采用介入溶栓治疗、手术再血管化治疗及再次肝移植等治疗。结果387例中术后共有10例患者发生HAT，发生率2．6％。发生HAT的中位时间为肝移植术后7（范围2～18）d。2例采用介入溶栓治疗，其中1例伴肝动脉狭窄放置支架，均痊愈；3例再次手术行肝动脉重建联合肝动脉局部溶栓治疗，其中1例术后再次出现HAT，死亡；2例行再次肝移植，痊愈；3例出现肝内脓肿，严重感染，肝功能恶化死亡。死亡率为40％（4／10）。结论肝移植术后常规彩色多普勒超声监测肝动脉血流是早期发现HAT的关键，超声造影及肝动脉造影可明确诊断；及时采用介入溶栓、手术再血管化及再次肝移植等治疗虽然可减少患者死亡，但预防HAT发生更为重要。
- 鞠卫强何晓顺郭志勇巫林伟邰强王东平朱晓峰黄洁夫
- 关键词：肝移植肝动脉血栓形成彩色多普勒超声介入治疗
- 缺血预处理对大鼠冷保存供肝线粒体胆固醇含量和细胞色素C释放的影响
- 2011年
- 肝脏移植中供肝的缺血再灌注损伤一直是影响肝脏移植效果的重要因素之一。如何尽可能地减轻供肝的缺血再灌注损伤一直是器官移植研究的热点及难点问题，其中缺血预处理（ischemic preconditioning，IP）的内在保护效应在不同种属的动物和不同器官均得到证实。但缺血预处理的作用机制至今仍不十分清楚，其是否通过线粒体途径对抗细胞凋亡至今仍未明确。本实验旨在探讨缺血预处理能否对抗线粒体凋亡及其可能的机制。
- 鞠卫强吴志鹏何晓顺巫林伟邰强王东平朱晓峰黄洁夫
- 关键词：缺血预处理线粒体细胞色素C类
- 肝移植后革兰阴性菌血行感染的流行病学和耐药性回顾性分析
- 2011年
- 目的探讨肝移植后革兰阴性菌血行感染的流行病学和耐药结果。方法回顾分析1998年1月至2009年12月的12年间768例肝移植受者的资料。．术后采用他克莫司＋甲泼尼龙进行免疫抑制治疗，应用哌拉西林／他唑巴坦预防细菌感染，使用更昔洛韦预防巨细胞病毒感染，采用氟康唑预防真菌感染。按照《全国临床检验操作规程》的方法进行接种、分离和培养，细菌的鉴定与药物敏感试验使用VITEK2型全自动微生物分析仪系统及其配套试剂。结果768例肝移植受者中，共有83例发生88次革兰阴性杆菌感染，总体发生率为10．8％（83／768），以大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌最为常见，分别有37株和18株，1998--2000年这一时间段的感染发生率较高，为23．9％，此后下降至12．4％以下。大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌对亚胺培南、美罗培南、哌拉西林／他唑巴坦、阿米卡星、头孢西丁、头孢哌酮／舒巴坦的耐药率均较低；2005年及以前的大肠杆菌对环丙沙星、庆大霉素、头孢他啶和氨苄西林／克拉维酸的耐药率基本都在60％以上；2005年以后，肺炎克雷白杆菌对环丙沙星、氨苄西林／克拉维酸的耐药率也在60％以上。结论肝移植后血行感染中革兰阴性菌以大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌常见，对多种抗生素耐药，但对碳青霉烯类敏感。
- 邰强何晓顺巫林伟鞠卫强朱晓峰马毅胡安斌王东平王国栋郭志勇黄洁夫
- 关键词：肝移植革兰氏阴性菌感染克雷伯菌
- 肝移植术后肠球菌血行感染的耐药及危险因素分析被引量：2
- 2010年
- 目的 了解肝移植术后血行感染中肠球菌的耐药、临床结果及危险因素,对肝移植术后血行感染的治疗提供参考依据.方法 1993年1月至2010年5月,回顾分析中山大学附属第一医院肝移植术后血行感染中肠球菌患者资料.结果 695例肝移植患者中,53例（7.6%）出现革兰阳性球菌血行感染,共有革兰阳性菌58株,以肠球菌（30株）最为常见.肠球菌对糖肽类、利奈唑胺均为敏感,对克林霉素、红霉素、阿莫西林/克拉维酸、亚胺培南、利福平、庆大霉素、环丙沙星耐药率都在70%以上.针对肝移植术后肠球菌血行感染的危险因素分析发现,再次移植（P=0.03）、胆道并发症（P=0.02）是出现肠球菌血行感染的危险因素.肠球菌血行感染和非肠球菌血行感染后15 d病死率差异有统计学意义（P=0.01）,血行感染后30 d、1年病死率差异无统计学意义.结论 肝移植术后肠球菌血行感染后的15 d死亡率显著增加,对多种抗生素耐药,但对糖肽类、利奈唑胺敏感.再次移植、胆道并发症是出现肝移植术后肠球菌血行感染的危险因素.
- 邰强何晓顺胡安斌巫林伟鞠卫强朱晓峰马毅王东平王国栋郭志勇黄洁夫
- 关键词：肠球菌死亡率
- 缺血预处理对大鼠冷保存供肝细胞HMG—CoA还原酶活力的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察缺血预处理对大鼠冷保存供肝细胞HMG-CoA还原酶（HMGCR）活力的影响，探讨缺血预处理减轻大鼠供肝冷保存损伤的机制。方法将25只大鼠随机分为对照组（C组）、冷保存组（I组）、缺血预处理组（IP组）、阿托伐他汀30μmol／L和100μmol／L处理组（A30组和A100组），每组5只。C组为正常大鼠肝脏，4℃ UW液灌注；I组为灌注后冷保存8h；IP组先给予缺血预处理，灌注后冷保存8h；A30组和A100组先给予缺血预处理，用终质量浓度为30μmol／L和100μmol／L的阿托伐他汀UW液灌注后再置入含30μmol／L和100μmol／L的阿托伐他汀UW液中4℃冷保存8h。分别测定5组大鼠肝脏的HMGCR活力。结果供肝经过8h冷保存后（I）HMGCR活性为（1872±157）nmol／（min·mg），与对照组（C）（3298±224）nmol／（min·mg）比较明显下降（P〈0．05），给予缺血预处理后再给予冷保存（IP），则HMGCR活性为（3746±231）nmol／（min·mg），明显升高（P〈0．05）；给予缺血预处理同时给予HMGCR抑制剂阿托伐他汀则HMGCR活性则受到明显抑制，并随着阿托伐他汀浓度的增加而抑制效应更为明显，A30组、A100组HMGCR酶活力分别为（2010±193）nmol／（min·mg）、（1469±132）nmol／（min·mg），同IP组比较明显下降（P〈0．05）。结论缺血预处理可以明显提高HMGCR活力，而阿托伐他汀则可消除缺血预处理升高HMGCR活性的作用；缺血预处理升高HMGCR活力的机制是增加HMGCR蛋白的表达。
- 鞠卫强吴志鹏何晓顺郭志勇王东平黄洁夫
- 关键词：肝细胞缺血预处理冷保存
- 肝移植术后激素冲击治疗急性排斥反应诱发1例高渗性非酮症高血糖昏迷
- 2014年
- 高渗性非酮症高血糖昏迷（HNKHC）是一种极少见的、严重的急性糖尿病并发症,其主要临床特征为严重的高血糖、高血钠、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷[1].本病目前的病死率高达11％～ 16％[1-2].肝移植术后并发HNKHC,迄今国内鲜见报道,本中心于2011年7月成功救治1例HNKHC患者,现报道如下.
- 周健袁小鹏鞠卫强郭志勇邰强巫林伟王小平韩明焦兴元朱晓峰黄洁夫何晓顺
- 关键词：肝移植并发症激素冲击治疗
