福建省自然科学基金(C0110026)
- 作品数：9 被引量：13H指数：2
- 相关作者：杨胜生曾志勇庄聪文徐志云程先进更多>>
- 相关机构：南京军区福州总医院第二军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超极化停搏对体外循环中心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察超极化停搏(超极化停搏)对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法在猫体外循环模型的基础上,比较超极化停搏组和去极化停搏组体外循环中心肌组织PLA2及Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果超极化停搏处理组可明显减轻体外循环中缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论超极化停搏可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2+超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。
- 曾志勇杨胜生庄聪文程先进黄盛东徐志云
- 关键词：体外循环心肌再灌注损伤超极化停搏
- 缺血预处理对体外循环心肌组织磷酯酶A_2及ATPase活性的影响
- 2006年
- 目的观察缺血预处理(IPC)对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法90只家猫制备体外循环模型,将随机均分3组:单纯体外循环(CPB)组、主动脉阻断组和IPC组。分别测定体外循环时心肌组织PLA2及Na+K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase、Ca2+ATPase的活性,比较各组心肌PLA2及各ATPase活性的变化。结果IPC组可明显减轻CPB时缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论IPC可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2+超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。
- 曾志勇陈龙杨胜生庄聪文何斌王志农徐志云张宝仁
- 关键词：心肺转流术心肌再灌注损伤腺苷三磷酸酶缺血预处理
- 缺血预适应对缺血-再灌注心肌细胞的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的观察缺血预处理(IPC)对心肺转流(CPB)中缺血-再灌注心肌损伤及心功能恢复的影响。方法将72只健康家猫随机均分为:单纯CPB组、缺血-再灌注组和IPC组。在猫CPB模型的基础上,测定猫心肌丙二醛(MDA)含量、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌组织磷脂酶A2(PLA2)活性的变化,观察术中心功能的变化。结果IPC组CPB中的血清LDH浓度、心肌MDA含量和心肌组织PLA2活性均明显低于缺血-再灌注组,心脏复跳后各心功能指标的恢复明显优于缺血-再灌注组。结论IPC可减轻CPB中缺血-再灌注心肌细胞的损伤,有利于术后早期心功能的恢复。
- 程先进曾志勇杨胜生庄聪文盛继红张娟
- 关键词：缺血预处理心肺转流心肌缺血-再灌注损伤
- 超极化停搏对家猫体外循环时心肌细胞膜脂区域流动性的影响
- 2008年
- 目的 探讨超极化停搏对猫体外循环（CPB）时心肌细胞膜脂区域流动性的影响。方法 家猫75只，体重3～4kg，随机分为3组（n=25），CPB组：CPB建立后不阻断上腔静脉、下腔静脉和主动脉，仅行CPB 150min；去极化停搏组：主动脉阻断60min，再灌注60min，心脏停搏液使用高钾St Thomas液；超极化停搏组：心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St Thomas液，余处理与去极化停搏组相同。应用自旋标记-电子自旋共振技术测定CPB时心肌细胞膜脂区域流动性。结果 与CPB组比较，去极化停搏组主动脉阻断30min后心肌细胞膜脂S和τc均升高，超极化停搏组主动脉阻断60min后心肌细胞膜脂S和τc均升高（P〈0．01）；与去极化停搏组比较，超极化停搏组主动脉阻断30min后心肌细胞膜脂S和τc均降低（P〈0．01）。结论与去极化停搏相比，超极化停搏能够更好地维持家猫CPB时心肌细胞膜脂的区域流动性。
- 曾志勇程先进杨胜生庄聪文黄盛东徐志云
- 关键词：心脏停搏膜流动性心肌心肺转流术
- 超极化停搏对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察超极化停搏对体外循环(extracorporeal circulation,ECC)中缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,评价其对心肌的保护作用。方法将75只健康家猫随机均分为3组。应用猫ECC模型。并行循环组:ECC建立后不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅并行循环150 min;去极化停搏组:主动脉阻断(ACC)60 min,再灌注60min,心脏停搏液使用去极化高钾St.Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液,余处理与去极化停搏组相同。应用Annexin-V/PI联合染色、流式细胞仪检测心肌细胞膜磷脂酰丝氨酸的外翻,比较超极化停搏处理组及去极化停搏组ECC过程中心肌细胞坏死和凋亡的数量。结果去极化停搏组于ACC 60min及再灌注60 min时坏死心肌细胞率分别为(2.727±0.436)%及(5.622±1.389)%;而超极化停搏组分别为(1.514±0.333)%和(3.052±0.403)%。两组ACC 60 min时,均未检出凋亡心肌细胞,但在再灌注60 min时,去极化停搏组和超极化停搏组凋亡细胞率分别达(2.253±0.581)%和(0.875±0.232)%。超极化停搏处理组缺血再灌注期间坏死及凋亡的心肌细胞明显减少。结论超极化停搏不仅能减少ECC缺血再灌注导致的细胞坏死,而且能够抑制再灌注期间发生的细胞凋亡。
- 曾志勇杨胜生程先进庄聪文黄盛东徐志云
- 关键词：体外循环超极化停搏心肌再灌注损伤细胞凋亡磷脂酰丝氨酸
- 超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜脂质成分变化影响的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的:观察超极化停搏对体外循环(CPB)中缺血再灌注损伤所致心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量变化的影响,评价其对心肌的保护作用。方法:将75只健康家猫随机均分为3组。应用猫体外循环模型。并行循环组:CPB建立后不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环150min;去极化停搏组:阻断主动脉60min,再灌注60min,心脏停搏液使用高钾St.Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液,余处理与去极化停搏组相同。测定CPB过程中各时间点心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量并计算胆固醇磷脂比值(CP),同时测定心肌组织磷脂酶A2(PLA2)的活性。结果:主动脉阻断期间去极化停搏组心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量明显减少但CP无明显变化,再灌注期间心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量进一步降低,同时伴有CP升高;主动脉阻断及再灌注期间超极化停搏组心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量均明显高于去极化停搏组,且CP未发生明显变化。主动脉阻断及再灌注期间去极化停搏组心肌PLA2活性较主动脉阻断前明显上升,超极化停搏组心肌PLA2活性升高,但明显低于去极化停搏组。结论:超极化停搏可减少缺血再灌注期间心肌细胞膜磷脂和胆固醇的丢失,这可能与心肌PLA2活性受到抑制有关。
- 曾志勇陈龙王志农杨胜生庄聪文程先进徐志云张宝仁
- 关键词：体外循环细胞膜体外循环模型超极化停搏心肌细胞膜
- 缺血预处理对体外循环中左心功能的恢复及心肌细胞膜流动性变化的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化及心功能恢复的影响,评价IPC的心肌保护作用。方法:将72只健康家猫随机分为3组:单纯并行循环(CPB)组、缺血再灌注(IR)组和IPC组。监测CPB中猫左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力升高最大速率(dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大速率(dp/dtmin)等左心功能指标,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜脂流动性。结果:CPB组体外循环过程中左心功能各指标和心肌细胞膜微黏度均无明显变化;IR组主动脉阻断(ACC)期间η明显上升且于再灌注期间进一步升高,IPC组ACC期间η无明显变化,再灌注期间虽有所升高但明显低于IR组;心功能恢复阶段IPC组猫心LVSP、dp/dtmax和dp/dtmin均明显高于IR组。结论:IPC能够有效维持CPB中缺血再灌注心肌细胞膜脂的流动性,同时可改善左心功能的恢复。
- 杨胜生曾志勇庄聪文程先进黄盛东徐志云
- 关键词：体外循环心肌再灌注损伤心功能缺血预处理
- 超极化停搏对心肌细胞膜蛋白生物物理特性的影响被引量：2
- 2005年
- 目的观察超极化停搏对体外循环(CPB)中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响。方法建立猫CPB模型,随机分成3组:对照组(n=25)仅作单纯并行CPB;去极化停搏组(n=30)阻断主动脉(ACC)60min,恢复心脏血液再灌注60min,心脏停搏液使用高钾St.Thomas液;超极化停搏组(n=25)心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液,余处理与去极化停搏组相同。应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强/弱固定相峰高比值(hs/hw)和膜蛋白旋转相关时间(τc)的动态变化,同时直接测定心肌组织中氧自由基水平。结果对照组hs/hw和τc以及心肌组织中氧自由基水平在CPB前后无明显变化;去极化停搏组hs/hw和τc在ACC30min明显升高,并于再灌注期间进一步上升(P<0.01),同时伴有心肌中氧自由基水平的升高(P<0.05);超极化停搏组再灌注期间hs/hw和τc虽较对照组有所升高,但均明显低于去极化停搏组(P<0.05)。直线回归分析显示hs/hw和τc均与心肌组织中氧自由基含量呈显著正相关,相关系数分别为0.692和0.677(P<0.05)。结论超极化停搏能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生,有利于CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性维持正常,减轻心肌的缺血再灌注损伤。
- 曾志勇陈龙杨胜生庄聪文何斌王志农徐志云张宝仁
- 关键词：心肺转流术缺血预处理膜蛋白质类
- 超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 比较超极化停搏和去极化停搏对体外循环 (CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响 ,评价超极化停搏液的心肌保护作用。 方法 根据随机数字表法将 72只家猫均分为 3组 ,每组 2 4只。对照组 :不阻断上、下腔静脉和主动脉 ,仅行并行循环 180分钟 ;去极化停搏组 :阻断主动脉 6 0分钟 ,再灌注 90分钟 ,心脏停搏液使用 St.Thomas液 (K+ 16 mm ol/ L ) ;超极化停搏组 :心脏停搏液使用含吡那地尔的 St.Thomas液 (K+ 5 mmol/ L ) ,其余处理与去极化停搏组相同。应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微粘度 (η) ,以 η的倒数表示心肌细胞膜流动性。 结果 去极化停搏组主动脉阻断期间心肌细胞膜η值明显上升 ,且于再灌注期间进一步升高 ;超极化停搏组主动脉阻断期间亦呈升高趋势 ,但各时间点 η值均明显低于去极化停搏组 (P<0 .0 1)。 结论 超极化停搏比去极化停搏能更有效地维持 CPB中缺血 -再灌注心肌细胞膜的流动性 。
- 曾志勇陈龙王志农徐志云庄聪文杨胜生张娟张宝仁
- 关键词：超极化停搏体外循环心肌细胞膜微粘度CPB
