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国家自然科学基金(30370464): 作品数：12 被引量：21H指数：2; 相关作者：张巧俊刘健冯洁王勇褚玉霞更多>>; 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学西安市第四医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

选择性5-HT1A受体拮抗剂WAY-100635抑制帕金森病模型大鼠腹内侧前额叶皮质的神经活动被引量：1: 2007年; 目的腹内侧前额叶皮质在随意运动的起始和控制、情感以及认知中具有重要作用。然而,黑质-纹状体通路变性后腹内侧前额叶皮质的神经活动和5-HT_(1A)受体的作用仍不清楚。本研究观察了6-羟基多巴胺(6- hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)后大鼠腹内侧前额叶皮质神经活动的变化和体循环给予选择性5-HT_(1A)受体拮抗剂WAY-100635后神经元活动的改变。方法采用在体玻璃微电极细胞外记录方法,记录正常大鼠和SNc单侧损毁大鼠的腹内侧前额叶皮质神经元的活动。结果6-OHDA损毁SNc大鼠的腹内侧前额叶皮质神经元放电频率显著增加,放电形式没有明显改变。体循环给予WAY-100635 (0.1 mg/kg,i.v.)不改变正常大鼠腹内侧前额叶皮质神经元的平均放电频率和放电形式,而显著降低了SNc损毁大鼠前额叶皮质神经元的平均放电频率。结论黑质-纹状体通路的变性可导致腹内侧前额叶皮质神经活动增强,5-HT_(1A)受体拮抗剂WAY-100635可以抑制这种活动增强,提示可能存在腹内侧前额叶皮质5-HT_(1A)受体功能失调。; 曹健刘健张巧俊王涛王爽韩玲娜李强; 关键词：5-HT1A受体帕金森病电生理学

单侧黑质纹状体通路损毁改变大鼠丘脑网状核神经元的电活动被引量：2: 2007年; 目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠丘脑网状核神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组和PD组大鼠TRN神经元的放电频率分别是(14.7±1.6)Hz(n=23)和(33.8±3.0)Hz(n=29),PD组大鼠TRN神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.001)。在对照组大鼠,17%的神经元呈现不规则放电,83%为爆发式放电;而在PD组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为7%、45%和48%,爆发式放电的神经元比例明显低于对照组(P<0.05)。结论单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠TRN内GABA能神经元的放电频率增高,爆发式放电减少,这种变化可能与皮质-TRN兴奋性神经传递增强和苍白球-TRN抑制性神经传递减弱有关。; 张巧俊刘健刘娅萍袁海峰高蕊向莉; 关键词：丘脑网状核 Γ-氨基丁酸电生理学

Changes in firing rate and firing pattern of midbrain dopaminergic neurons after lesioning of the dorsal raphe nucleus by 5,7-drhydroxytryptamine in adult rats: 2008年; Objective To study the effect of serotonergic efferent projection of the dorsal raphe nucleus(DRN)on the activity of substantia nigra pars compacta(SNc)and ventral tegmenta area(VTA)dopaminergic neurons after lesioning of the DRN by the neurotoxin 5,7-drhydroxytryptamine(5,7-DHT)in rat.Methods The changes in the firing rate and firing pattern of SNc and VTA dopaminergic neurons were observed with extracellular recording in control and the lesioned rats.Results The results showed that the mean firing rates o...

帕金森病模型大鼠额叶皮层mGluR5的表达变化及意义被引量：2: 2007年; 目的:探讨PD模型大鼠额叶皮层mGluR5的表达变化及意义。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,PD模型组和亚型选择型mGluR5拮抗剂SIB-1893+PD组,通过免疫组织化学方法观察多克隆抗体mGluR5在大鼠额叶皮质的表达变化。结果:正常对照组中大鼠额叶皮质有丰富的mGluR5表达;PD模型组中大鼠额叶皮质mGluR5表达明显下降;在亚型选择性mGluR5拮抗剂SIB-1893+PD组中,大鼠额皮质mGluR5表达又上调。结论:PD模型大鼠额叶皮质mGluR5表达下降可能是神经元的一种自我保护作用,mGluR5选择性拮抗剂对额叶神经元有保护作用。; 骞健张巧俊; 关键词：受体

帕金森病模型大鼠腹内侧前额叶皮层神经元的活动变化: 2007年; 目的:观察和分析帕金森状态下腹内侧前额叶皮层中神经元的活动变化.方法:以6-羟多巴胺(6-OHDA)毁损黑质致密部(SNc)建立的PD模型大鼠为研究对象,采用玻璃微电极细胞外记录方法,记录和分析了PD状态下腹内侧前额叶皮层中神经元的电活动变化.结果:对照组与PD组大鼠腹内侧前额叶皮层神经元的放电频率分别为(2.3±0.9)Hz和(4.2±2.0)Hz.与对照组相比,PD模型大鼠腹内侧前额叶皮层神经元的放电频率显著增高(P<0.001).结论:6-OHDA单侧毁损SNc的DA能神经元后,腹内侧前额叶皮层神经元的放电频率显著增高,表明正常大鼠中黑质对腹内侧前额叶皮层起抑制性作用.; 曹健刘健李强冯洁王涛王爽韩玲娜; 关键词：帕金森病 6-羟多巴胺额叶前皮质电生理

帕金森病大鼠中缝背核5-羟色胺能神经元放电频率和放电形式的变化被引量：6: 2004年; 实验采用玻璃微电极细胞外记录法, 观察了帕金森病(Parkinson’s disease, PD)大鼠中缝背核(dorsal raphe nucleus, DRN)5- 羟色胺(5-hydroxytrypamine, 5-HT)能神经元电活动的变化。结果发现, 对照组和 PD 组大鼠 DRN 中 5-HT 能神经元的放电频率分别为(1.61 ±0.56) Hz 和(2.61 ±1.97) Hz, PD 组大鼠的放电频率显著高于对照组(P<0.05)。在对照组大鼠, 79% 的神经元呈现规则放电, 21% 为爆发式放电;在 PD 组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为 36%、16% 和47%, 爆发式放电的 5-HT 能神经元比例明显高于对照组(P<0.05)。结果表明,帕金森病大鼠 DRN 中 5-HT 能神经元的放电频率增高, 且爆发式放电增多。; 褚玉霞刘健冯洁王勇张巧俊李强; 关键词：帕金森病中缝背核 5-羟色胺 6-羟多巴胺

帕金森病模型大鼠海马mGluR5的表达变化及意义被引量：1: 2010年; 目的探讨帕金森病(PD)模型大鼠海马mGluR5的表达变化及意义。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、PD模型组(B组)和非竞争性NMDA受体拮抗剂D-AP-5+PD组(C组),通过免疫组织化学方法观察多克隆抗体mGluR5在大鼠海马的表达变化。结果正常对照组中大鼠海马有丰富的mGluR5表达;PD模型组中大鼠海马mGluR5表达明显下降;在非竞争性NMDA受体拮抗剂D-AP-5+PD组中,大鼠海马mGluR5表达又明显上调。结论帕金森病模型大鼠海马各区mGluR5表达下降,可能是神经细胞的一种自我保护作用。mGluR5可能与帕金森病认知和情感及记忆功能障碍有关。帕金森病模型大鼠海马各区经用非竞争性NMDA受体拮抗剂D-AP-5处理后,海马mGluR5表达明显上调,推测mGluR5表达下降可能在帕金森病长时程增强(LTP)诱导过程中具有重要作用,其作用机制可能为NMDA受体依赖性。; 骞健张巧俊; 关键词：帕金森病受体代谢型谷氨酸海马

帕金森病大鼠中缝背核5-羟色胺能神经元电活动的变化被引量：1: 2007年; 本实验采用玻璃微电极细胞外记录法,观察了帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠中缝背核(dorsal raphe nucleus, DRN)5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能神经元电活动的变化。在大鼠右侧中脑黑质致密部内微量注射6-羟多巴胺(6- hydroxydopamine,6-OHDA)制作PD模型。结果显示,对照组和PD组大鼠DRN中5-HT能神经元的放电频率分别是(1．76±0．11)spikes／s(n=24)和(2．43±0．17)spikes／(n=21),PD组大鼠的放电频率显著高于对照组(P<0．001)。在对照组大鼠,92％(22／24)的神经元呈规则放电,8％(2／24)为爆发式放电;在PD组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为9％(2／21)、43％(9／21)和48％(10／21),爆发式放电的5-HT能神经元比例明显高于对照组(P<0．001)。在对照组大鼠,DRN内局部注射5-HT1A拮抗剂WAY-100635(3μg/200nL)显著增加5-HT能神经元的放电频率而不影响其放电形式(n=19,P<0．002);而WAY-100635不改变PD组大鼠5-HT能神经元的放电频率和放电形式(n=17,P>0．05)。结果提示,用6-OHDA损毁黑质致密部造成的PD模型大鼠中神经元5-HT1A受体功能失调,并且DRN参与PD的病理生理学机制。; 张巧俊高蕊刘健刘娅萍王爽; 关键词：中缝背核 5-HT1A受体帕金森病

帕金森病模型大鼠纹状体mGluR5的表达变化及意义被引量：2: 2009年; 目的:探讨PD模型大鼠纹状体mGluR5的表达变化及意义。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,PD模型组和亚型选择型mGluR5拮抗剂SIB-1893+PD组,通过免疫组织化学方法观察多克隆抗体mGluR5在大鼠纹状体的表达变化。结果:正常对照组中大鼠纹状体有丰富的mGluR5表达;PD模型组中大鼠纹状体mGluR5表达明显下降;在亚型选择性mGluR5拮抗剂SIB-1893+PD组中,大鼠纹状体mGluR5表达又上调。结论:PD模型大鼠纹状体mGluR5表达下降可能是中枢神经系统在DA能神经缺失以后引起的一种病理性代偿反应,mGluR5可能参与了PD的发生、发展过程。亚型选择性mGluR5拮抗剂有助于减低间接通路的传导,对DA神经元有保护作用,可望成为治疗PD的一种副作用小的新药。; 骞健张巧俊

胆碱能M_2受体激动剂及拮抗剂对大鼠脚桥核神经元电活动的影响被引量：2: 2004年; 目的　在体水平上观察选择性胆碱能M2 受体激动剂oxotremorine和拮抗剂methoctramine对大鼠PPN神经元自发放电频率的影响。方法　采用玻璃微电极细胞外记录和脚桥核 (pedunculopontinenucleus ,PPN)内微量注射法。结果　11个神经元在PPN内微量注射高浓度 (每 2 0 0nl含 4 μg)oxotremorine后 ,10个神经元被兴奋 ,放电频率较注射前升高 (2 82± 5 9) % ,1个神经元放电频率无明显变化 ;低浓度 (每 2 0 0nl含 0 .2 μg)oxotremorine注射后 ,11个神经元中 ,有 6个神经元被抑制 ,放电频率较注射前降低 (98± 2 ) % ,5个神经元被兴奋 ,放电频率较前对照升高(6 80± 32 4 ) %。 12个神经元在PPN内微量注射高浓度 (每 2 0 0nl含 4 μg)methoctramine后 ,4个神经元被兴奋 ,放电频率较前对照升高 (4 0 9± 133) % ,6个神经元被抑制 ,放电频率较注射前降低 (86± 8) % ,2个放电频率无显著变化 ;低浓度 (每 2 0 0nl含 0 .4 μg)methoctramine注射后 ,12个神经元中 ,有 5个神经元被兴奋 ,放电频率较前对照升高 (117± 15 ) % ,6个神经元被抑制 ,放电频率较注射前降低 (79± 11) % ,1个放电频率未受明显影响。结论　胆碱能M2; 王勇张巧俊刘健冯洁褚玉霞郭北川; 关键词：胆碱能拮抗剂神经元电生理学

国家自然科学基金(30370464)

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