国家自然科学基金(31360250)
- 作品数：16 被引量：56H指数：6
- 相关作者：黄志华李良东黎晓刘超明曾靖更多>>
- 相关机构：赣南医学院赣南医学院第一附属医院赣州市人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- 染料木素的心血管保护作用及机制研究进展被引量：6
- 2014年
- 染料木素是从大豆、三叶草、葛根等植物中提取出来的异黄酮化合物,为植物雌激素的一种。其化学结构与内源性雌激素相似,能与雌激素胞膜及胞内受体结合发挥作用,如抗肿瘤、神经保护、调节骨代谢与脂代谢、抗肝纤维化、心血管保护及抗氧化等作用。本文主要综述近年来染料木素在抗心律失常、心肌保护、抗动脉粥样硬化等方面的作用及相关机制研究进展。
- 麻海娟曹性玲黄志华
- 关键词：染料木素心血管保护作用
- 染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及DREAM和PSD95的表达变化被引量：8
- 2013年
- 目的研究染料木素磺酸钠(GSS)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨转录抑制子DREAM及突触后致密区蛋白95(PSD95)表达的变化。方法以大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10min于舌下静脉给不同剂量的GSS。再灌注24h,行神经功能学评分。麻醉后,腹腔静脉取血并分离血清。取脑,一组前脑做TTC染色,测定脑梗死体积;另一组取损伤侧脑组织制成10%的脑组织匀浆,比色法测血清及脑组织匀浆LDH活性;另取半暗带区脑组织,Western blot方法检测脑组织DREAM蛋白的表达。结果模型组大鼠出现明显的脑梗死区及神经功能缺损,血清LDH活性升高(P<0.01),缺血侧脑组织LDH活性降低(P<0.05),皮层半暗带区脑组织DREAM蛋白表达降低(P<0.05),PSD95蛋白表达升高(P<0.001)。与模型组相比,1mg/kg及2mg/kg GSS治疗组脑梗死体积减小;神经功能评分降低(P<0.01,P<0.05),血清LDH活性降低(P<0.05),缺血侧脑组织LDH活性升高(P<0.05);2mg/kg GSS治疗组皮层半暗带区DREAM蛋白表达升高(P<0.01),PSD95蛋白表达降低(P<0.05)。结论 GSS对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制与GSS提高转录抑制子DREAM的表达,从而抑制NMDA受体介导的兴奋性毒性损伤有关。
- 钟星明黄志华龚衍黎晓李良东曾靖
- 关键词：脑缺血再灌注损伤DREAM
- 染料木素通过调节能量代谢和抑制氧化应激缓解大鼠运动性疲劳的研究被引量：1
- 2021年
- 目的:染料木素(Genistein,Gen)对运动性疲劳的潜在作用及其机制。方法:SD雄性大鼠随机分为4组,通过游泳运动构建运动性疲劳大鼠模型。游泳前30 min,模型组、对照组皮下注射生理盐水,给药组分别皮下注射0.1μmol·kg^(-1)和0.3μmol·kg^(-1)的Gen,对照组不进行游泳运动,模型组、给药组被迫游泳,每天1次,连续游泳14 d。最后一次游泳后,测定各组的血糖、肌糖原、肝糖原、T-AOC、GSH-Px、SOD、MDA水平,肌肉和肝脏Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,以及股四头肌中的LDH和CK。结果:Gen可提高运动疲劳大鼠的血糖、肌糖原和肝糖原水平,同时升高血清T-AOC、GSH-PX、SOD,降低血清MDA。此外,还可增加肌肉和肝脏中Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶、LDH和CK的活性。结论:Gen可有效地缓解大鼠的运动疲劳,其机制可能与调节能量代谢、维持自由基和抗氧化系统平衡有关。
- 麻海娟曾雪亮李贝黎晓吴丽珍李良东黄诚黄志华
- 关键词：染料木素能量代谢抗氧化系统
- 染料木素磺酸钠对肝纤维化小鼠TGF-β/smad信号通路及胶原蛋白表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:观察染料木素磺酸钠(genistein sodium sulfonate,GSS)对CCl_4诱导的肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、smad 4及胶原蛋白表达的影响。方法:取SPF级雄性昆明种小鼠24只,随机分成4组,分别为正常组、模型组、0.1 mg·kg^(-1)GSS组和0.3 mg·kg^(-1) GSS组。10%CCl4,体积为0.1 m L·10 g^(-1),连续腹腔注射6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型。各组分别灌胃给予不同剂量的GSS、阳性药物或生理盐水,连续6周。Western blot方法检测TGF-β1、smad4及胶原蛋白表达水平。结果:模型组肝组织TGF-β1、smad4及胶原蛋白的表达水平升高;GSS治疗后,TGF-β1、smad4及胶原蛋白的表达水平均降低。结论:染料木素磺酸钠抑制损伤的肝组织TGF-β1/smad信号通路的活化,从而对抗CCl_4诱导的小鼠慢性肝损伤。
- 李小花曹性玲罗彬彬周丽查琴王振文黎晓黄志华
- 关键词：慢性肝损伤TGF-Β/SMAD信号通路胶原蛋白
- 染料木素磺酸钠对慢性肝损伤的保护及T淋巴细胞亚群的调节作用被引量：3
- 2013年
- 目的:观察染料木素磺酸钠(genistein sodium sulfonate,GSS)对小鼠慢性肝损伤的保护作用及其对外周血T淋巴细胞亚群的调节作用。方法:取健康雄性昆明种小鼠48只,随机分成5组,分别为正常组、模型组、0.1 mg/kg GSS组、0.3 mg/kg GSS组、阳性药物对照组(2.5 mg/kg联苯双酯)。采用腹腔注射10%CCl4,体积为0.1 mL/10 g,持续6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型。各组分别灌胃给予不同剂量的GSS、阳性药物或生理盐水,连续6周。测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性,并计算AST/ALT比值;HE染色,观察肝组织形态;流式细胞术检测CD4+及CD8+T淋巴细胞亚型,并计算CD4+/CD8+T淋巴细胞比值。结果:(1)模型组小鼠肝组织可见大量肝细胞呈气球样变、脂肪变性、胞质凝聚、或肝细胞变性坏死;GSS实验组肝组织未见明显的脂肪变性或炎性病灶。(2)模型组小鼠血清AST及ALT含量升高,GSS实验组小鼠血清AST、ALT含量明显低于模型组。(3)模型组小鼠CD3+细胞比例升高,CD8+T细胞比例降低,CD4和CD8双阴性T淋巴细胞比例升高,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值升高;GSS治疗后,CD3+细胞比例降低,CD8+T淋巴细胞比例升高,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低,CD4和CD8双阴性T淋巴细胞比例降低。结论:GSS对CCl4诱导小鼠慢性肝损伤有保护作用,其机制可能通过调节T淋巴细胞亚群,影响免疫功能实现的。
- 薛进华李小花秦帅培李和黎晓李良东曾靖
- 关键词：慢性肝损伤T淋巴细胞亚群
- 染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响被引量：7
- 2018年
- 目的:观察染料木素磺酸钠(Genistein sodium sulfonate,GSS)对局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达的影响,研究其对脑缺血时细胞凋亡的改善作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)动物模型,TTC染色方法测定脑梗死范围,采用谷氨酸诱导的原代培养的皮层神经元损伤模型,q-PCR检测技术检测Bcl-2,Bax,Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达。结果:MCAO再灌注模型组大鼠均出现明显的脑梗死,缺血半损伤区脑组织的Bcl-2 mRNA表达降低,Bax和Caspase-3 mRNA表达升高;谷氨酸刺激的原代培养的皮层神经元,Bcl-2 mRNA表达变化不明显,Bax,Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达升高;GSS处理后,脑梗死体积缩小,Bcl-2 mRNA表达升高,Bax,Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达降低。结论:GSS对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,调节细胞凋亡相关基因的表达是其机制之一。
- 刘瑞珍黎晓朱焱匡文莉黄诚黄志华李良东
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 脑缺血再灌注实验中各类动物模型的比较被引量：5
- 2018年
- 脑缺血再灌注动物模型的制备涉及动物的种类,脑缺血部位、缺血面积以及是否复合其他疾病等多种因素。同时,中医药防治缺血性脑血管病的疗效及机理研究中,复合中医证型的脑缺血再灌注模型也亟待规范。因脑缺血再灌注机制复杂,各种类脑缺血再灌注模型的制备,必须充分考虑各类模型的优缺点,根据不同实验类型和目的针对性的选择动物模型。
- 刘超明刘松谢佳丽黄志华
- 关键词：动物模型脑缺血再灌注损伤中医
- NMDA型谷氨酸受体3A亚基在中枢神经系统中的功能被引量：1
- 2018年
- N-甲基-D-天氡氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体是存在于中枢神经系统的重要谷氨酸受体之一,NMDA受体是由不同亚基组成的同源异聚体,3A亚基能介导神经元的保护作用。缺血缺氧性脑损伤是当今最常见的疾病之一,NMDA受体3A亚基在缺血缺氧性脑损伤中具有保护作用。NR3A亚基在学习记忆中具有负性作用,对视神经有保护作用。此外,NR3A亚基的突变及异常表达与神经退行性疾病的发病也有关。
- 赖丽娟刘松刘松刘超明
- 关键词：NMDA受体中枢神经系统
- 染料木素磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶MMP-3、MMP-9表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨染料木素磺酸钠(GSS)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)动物模型,观察脑组织水肿程度及脑组织MMP-3和MMP-9的mRNA及蛋白表达水平。结果:GSS治疗组脑水肿减轻,GSS处理后6,12,24 h MMP-3和MMP-9 mRNA较模型组水平降低,以12和24 h明显。I/R模型组再灌注24 h后缺血半暗带区脑组织MMP-3和MMP-9蛋白表达明显升高,GSS处理后明显降低两种蛋白表达水平。结论:染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制之一可能与抑制了MMP-3及MMP-9蛋白表达有关。
- 刘超明刘松杨于权段德锟黎晓刘瑞珍薛进华黄志华黄诚
- 关键词：脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶
- 染料木素磺酸钠对慢性肝损伤小鼠肝功能及肝组织α7nAchR和IL-1β蛋白表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察染料木素磺酸钠(GSS)对小鼠慢性肝损伤的保护作用,以及其对肝组织α7尼古丁受体(α7nAChR)和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法取SPF级雄性昆明种小鼠60只分成5组,分别为对照组、模型组、GSS低剂量组、GSS高剂量组及阳性药物组,每组12只。除对照组外其余4组采用腹腔注射10%四氯化碳(CCl4),体积为0.1mL/10g,持续6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型。同时GSS高、低剂量组分别灌胃给予不同剂量的GSS(0.30、0.10mg/kg),阳性药物组给予联苯双酯2.50mg/kg,对照组及模型组给予等体积生理盐水,连续6周。测定小鼠血清AST及ALT活性,并计算AST/ALT比值;Western blot方法检测α7nAChR、IL-1β蛋白表达水平。结果模型组小鼠血清ALT、AST水平较对照组升高(P<0.05),肝组织α7nAChR蛋白表达水平降低(P<0.01),IL-1β的表达水平升高(P<0.05);经GSS治疗后,血清AST、ALT水平明显低于模型组(P<0.05),α7nAChR表达水平升高(P<0.01),IL-1β表达水平降低(P<0.05)。结论GSS可升高损伤的肝组织α7nAChR的表达,激活胆碱能抗炎通路,从而减少致炎细胞因子的表达,可通过抑制炎症反应对抗小鼠慢性肝损伤。
- 李小花黎晓万群雄李和李良东黄志华曾靖
- 关键词：慢性肝损伤白细胞介素1Β
