浙江省自然科学基金(Y2110379)
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 相关作者：易兴阳池丽芬邵敏洁林静周强更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第三医院温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省公益性技术应用研究计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5-脂氧合酶激活蛋白基因多态性与细胞色素P450酶3A5基因多态联合交互作用显著增加脑梗死风险被引量：6
- 2013年
- 目的对中国浙江南部地区人群花生四烯酸代谢脂氧合酶通路5-脂氧合酶激活蛋白基因（ALOX5AP基因）4个单核苷酸多态性（SNPs）和细胞色素P450酶（CYP450）通路4个SNPs的多态性进行研究，探讨基因多态性、基因-基因间联合交互作用与脑梗死的患病风险的相关性。方法采用病例对照设计，测定了292例脑梗死患者和259例对照者8个基因位点，包括ALOX5AP基因的4个位点：SG13S32（rs9551963）、SG13$42（rs4769060）、SG13S89（rs4769874）、SG13S114（rs10507391），及EPHX2基因G860A（rs751141）、CYP2C9‘2基因A1075C（rs1057910）、CYP2C9。3基因C430T（rs1799853）和CYP3A5基因A6986G（rs776746）位点SNPs。应用广义多因子降维法（GMDR）软件检测基因与基因之间的交互作用。结果脑梗死组和对照组中8个候选基因位点的基因型分布在脑梗死组和对照组间比较差异无统计学意义。GMDR方法显示最优模型为SG13S114和A6986G两基因联合作用模型，其样本检验准确度56．32％，交叉检验一致性为10／10，符号检验P=0．011。调整年龄、高血压、糖尿病因素后SG13S114和A6986G交互变量与脑梗死患病风险正相关（OR=1．804，95％CI1．180—2．759，P=0．006）。结论SG13S114和A6986G基因联合交互作用显著增加脑梗死患病风险。对基因与基因间的交互作用分析，有助于更深入地研究复杂疾病的基因型和表型间的关系。
- 池丽芬易兴阳邵敏洁林静周强
- 关键词：脑梗死细胞色素P-450CYP3A多态性上位性
- 细胞色素P450基因和环氧化物水解酶2基因多态性与脑梗死及颈动脉易损斑块的相关性被引量：3
- 2013年
- 花生四烯酸是人体内多种重要心脑血管活性物质的前体，在细胞色素P450（cytochrome P450，CYP）表氧化酶催化下生成表氧二十碳三烯酸，后者在环氧化物水解酶2（epoxide hydrolase2，EPHX2）基因编码的可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase，sEH）作用下可生成生物活性较弱但稳定性更好的双羟基二十碳三烯酸。
- 邵敏洁易兴阳池丽芬林静黄如月周强
- 关键词：P450基因基因多态性易损斑块颈动脉脑梗死
- 浙江南部地区人群5-脂氧合酶激活蛋白和磷酸二酯酶4D基因突变与缺血性脑卒中的研究被引量：7
- 2013年
- 目的为探索浙江南部地区人群5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因中SG13S89、SG13S114和磷酸二酯酶4D(PDE4D)基因中单核苷酸多态性83与缺血性脑卒中的关系。方法选择脑梗死患者394例为脑梗死组,另选无脑梗死382例为对照组。采用PCR和基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱法,分析ALOX5AP基因中的SG13S89(rs4769874)、SG13S114(rs10507391)和PDE4D基因中单核苷酸多态性83(rs966221)的多态性。结果与对照组比较,脑梗死组SG13S89基因AG型、A等位基因频率明显升高(4.1%vs 1.3%,P<0.05;2.0%vs0.7%,P<0.05);。多因素logistic回归分析显示,调整高血压、糖尿病和年龄后,SG13S89的AG基因型相对于GG基因型有较高的脑卒中风险(OR=4.24,95%CI:1.17～15.32,P=0.027)。SG13S89等位基因分布与大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型脑梗死差异无统计学意义(P>0.05)。SG13S89的AG基因型与女性人群发生脑卒中相关(P=0.022),但A等位基因在女性脑卒中人群中差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rs4769874AG基因型和A等位基因频率可增高缺血性脑卒中风险,可能是该基因与血管炎性反应和通透性增加导致脑梗死的机制相关。但未发现PDE4D基因单核苷酸多态性83突变与脑卒中相关。
- 邵敏洁易兴阳池丽芬
- 关键词：单核苷酸卒中基因频率
- 脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关基因多态性研究被引量：9
- 2013年
- 目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者，入院次13开始服用阿司匹林，服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG），并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中，阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％），阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％），阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；服用阿司匹林后7—10天，脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％；无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低，但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高，COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性，也不影响阿司匹林对血小板的反应性。
- 池万章易兴阳周强林静池丽芬
- 关键词：阿司匹林抵抗基因多态性脑梗死环氧化酶
- ALOX5AP和PDE4D基因多态性与缺血性卒中被引量：3
- 2012年
- 缺血性卒中是遗传因素和环境因素共同作用导致的一种多基因遗传性疾病。对冰岛人群的研究首次揭示了5-脂氧合酶激活蛋白（5-lipoxygenaseactivatingprotein，ALOX5AP）和磷酸二酯酶4D（phosphodiesterase4D，PDFAD）基因多态性与缺血性卒中的相关性。随后，很多学者围绕这2种基因进行了大量研究，但目前的研究结果仍有分歧。文章就ALOX5AP和PDFAD基因多态性与缺血性卒中的研究现状和进展进行了综述。
- 邵敏洁易兴阳
- 关键词：多态现象遗传学卒中
