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博士科研启动基金(2009-8)

作品数:4 被引量:1H指数:1
相关作者:嘉红云李娟邓小燕吴晓蔓周强更多>>
相关机构:广州医学院第二附属医院黑龙江八一农垦大学更多>>
发文基金:博士科研启动基金广州市医药卫生科技项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇K562
  • 2篇SRC
  • 1篇形态学
  • 1篇形态学观察
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板减少
  • 1篇血小板减少性...
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性血小板...
  • 1篇生物质
  • 1篇脾功能
  • 1篇脾功能亢进
  • 1篇紫癜
  • 1篇细胞产生
  • 1篇粒细胞
  • 1篇流化
  • 1篇流化速度
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性粒细胞

机构

  • 3篇广州医学院第...
  • 1篇黑龙江八一农...

作者

  • 3篇嘉红云
  • 2篇周强
  • 2篇吴晓蔓
  • 2篇邓小燕
  • 2篇李娟
  • 1篇赵军
  • 1篇黄思聪
  • 1篇陈浩宇

传媒

  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇黑龙江八一农...

年份

  • 2篇2012
  • 2篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
生物质悬浮流化的实验研究
2011年
应用自行设计的实验装置,分别对玉米芯和稻壳进行了单独流化和混合流化的实验研究。研究表明,生物质是可以实现流化的,生物质的混合流化速度低于单独流化速度。生物质混合流化时,质量分率分别为20%和30%时,流化状态和压差变化没有明显的差别,流化范围基本一致。
赵军
关键词:生物质流化流化速度
过表达Src诱导K562细胞产生格列卫耐药
2012年
目的:探讨过表达Src激酶在诱导K562细胞产生耐药中的作用及机制。方法:应用质粒转染的方法在K562细胞中过表达Src激酶,WST方法检测对格列卫(Imatinib)的敏感性,并通过RNA干扰特异抑制Src激酶,检测其对耐药的K562/G细胞增殖的影响。结果:在K562细胞中过表达Src激酶,显著提高细胞对格列卫的耐药性;用siRNA方法抑制Src激酶,24h就可以抑制约47%的K562/G细胞增殖。结论:Src激酶在诱导K562细胞耐药中发挥重要作用,抑制Src激酶可以抑制细胞增殖,Src激酶可以成为治疗耐药的慢性粒细胞白血病的新靶点。
嘉红云周强李娟叶润清邓小燕吴晓蔓
关键词:K562细胞
抑制Src激酶对慢性粒细胞白血病细胞的抑制作用
2011年
目的探讨抑制Src激酶对K562及其衍生的imatinib耐药K562/G细胞体外和体内抗肿瘤作用及分子机制。方法先在体外检测ZD6474直接抑制Src激酶对细胞凋亡的影响;然后建立裸鼠皮下移植瘤模型,利用灌胃给药的方式给予ZD6474,剂量为25~100 mg/(kg.d),连续给药18 d,观察移植瘤生长情况,并用免疫组化方法分析肿瘤组织的增殖和Src激酶表达情况。结果 ZD6474在体外呈剂量依赖性直接抑制Src激酶活性;特异性抑制Src可以诱导K562和K562/G细胞凋亡,并上调Bax/Bcl-2的比例,但不影响STAT3的活性。口服给予ZD6474可以显著抑制K562、K562/G裸鼠移植瘤的生长(P<0.05);并抑制肿瘤组织中增殖细胞核抗原和Src激酶的表达。结论 ZD6474直接抑制Src激酶,从而抑制imatinib耐药的K562/G和亲本K562细胞增殖,诱导凋亡,并以剂量依赖方式显著抑制K562、K562/G裸鼠移植瘤生长,其机制与ZD6474显著抑制Src激酶活性有关。
嘉红云李娟邓小燕周强吴晓蔓
关键词:K562SRCZD6474
原发性血小板减少性紫癜及脾功能亢进的巨核细胞形态学观察被引量:1
2012年
目的:研究原发性血小板减少性紫癜(ITP)及脾功能亢进的巨核细胞形态学改变。方法:选择228例原发性血小板减少性紫癜患者为ITP组,332例脾功能亢进患者为脾亢组,以23例正常人员为对照组,观察对比3组人员巨核细胞形态学改变。结果:3组骨髓巨核系形态学比较,巨核细胞总数、原巨核细胞、幼巨核细胞、产血小板型巨核细胞、巨核细胞裸核、变性巨核细胞两两比较均有统计学差异(均P<0.05);颗粒型巨核细胞、巨核细胞胞体、胞核体积大小ITP组与脾亢组比较差异无统计学意义(P>0.05),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ITP巨核系成熟障碍重于脾亢,巨核系变异程度比较高。
嘉红云黄思聪陈浩宇
关键词:原发性血小板减少性紫癜脾功能亢进巨核细胞
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