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线粒体一氧化氮合酶与炎症及败血症休克被引量：3: 2006年; 一氧化氮（NO）和其他细胞因子是炎症和败血症休克中重要的细胞内信使和分子标志物。重症炎症可引发败血症休克，损害组织线粒体。败血症休克分子机制之一就是由于线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）持续催化NO生成，导致过量过氧化亚硝酸阴离子（ONOO^-）产生，使线粒体功能异常，肌肉收缩功能减弱。在炎症和败血症休克过程中脏器的化学发光（其发射光在440-600nm）与自发光不同，很可能由于NO和ONOO^-与其他化学物质反应，形成自由基时所激发的。因此，用表面化学发光法监测原位炎症和氧化应激，是非常客观的指标。; 阚文宏; 关键词：线粒体一氧化氮合酶一氧化氮炎症败血症休克化学发光

线粒体一氧化氮合酶研究现状被引量：4: 2006年; 线粒体一氧化氮合酶(mtNOS)催化产生一氧化氮(NO),后者与线粒体呼吸链中的复合物Ⅳ(细胞色素C氧化酶)可逆性地结合,调节跨膜电位(ΔΨ),还可与超氧阴离子反应生成超氧亚硝酸阴离子(ONOO-),引起多种损伤。目前,已经在大鼠和小鼠的肝、胸腺、骨骼肌、心、脑等多个组织器官发现mtNOS。该文就mtNOS的发现、类型以及作用作一综述。; 阚文宏赵克森; 关键词：线粒体一氧化氮一氧化氮合酶亚硝酸阴离子膜电位

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广东省自然科学基金(32879)