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重庆市教育委员会科学技术研究项目(KJ090327)

作品数:3 被引量:19H指数:3
相关作者:管小琴王立娟祁明美朱良荣刘琳更多>>
相关机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪肝
  • 3篇酒精
  • 3篇酒精性
  • 3篇酒精性脂肪肝
  • 3篇非酒精性
  • 3篇非酒精性脂肪
  • 3篇非酒精性脂肪...
  • 2篇抵抗素
  • 1篇信号通路
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇胰岛素受体
  • 1篇胰岛素受体底...
  • 1篇胰岛素受体底...
  • 1篇胰岛素信号
  • 1篇胰岛素信号通...
  • 1篇体内外
  • 1篇体外

机构

  • 3篇重庆医科大学

作者

  • 3篇管小琴
  • 2篇朱良荣
  • 2篇王立娟
  • 2篇祁明美
  • 1篇唐袁婷
  • 1篇杨云鹏
  • 1篇刘琳

传媒

  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇Zoolog...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
京尼平、维生素E对非酒精性脂肪肝体外模型中解耦联蛋白2及相关因子表达的影响被引量:9
2010年
本实验旨在探讨京尼平和维生素E对非酒精性脂肪肝的作用机理。采用软脂酸诱导L02细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪肝体外模型,用维生素E(VitE)、京尼平及两者合用干预72 h,观察L02细胞脂变程度、线粒体膜电位变化、检测解耦联蛋白2(UCP2)mRNA表达,UCP2、NF-κB和TNF-α蛋白水平表达,以及细胞上清生化水平。结果显示,京尼平和VitE两者合用时肝细胞脂变明显改善,线粒体跨膜电位升高,UCP2的mRNA和UCP2、NF-κB、TNF-α蛋白表达下调(P<0.05),细胞上清中TG、GGT、AST、ALT及MOD含量降低(P<0.05),SOD活力升高(P<0.05)。VitE与京尼平联合应用能显著缓解肝细胞脂肪变性。
刘琳管小琴王立娟唐袁婷
关键词:脂肪肝京尼平维生素E解耦联蛋白2核因子-ΚB
抵抗素在非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗中的作用被引量:5
2012年
目的探讨抵抗素(Resistin)在非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(Insulinresistance,IR)中的作用。方法采用改良高脂饲料喂养大鼠建立NAFLD IR大鼠模型,以基础饲料喂养的大鼠作为对照组。分别于开始造模后6、8、10周分别采集2组大鼠血清及肝脏组织,测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)含量,并计算胰岛素敏感性指数(Insulin sensitivity index,ISI);HE染色观察肝脏病理学改变;RT-PCR和Western blot检测肝组织中胰岛素受体底物-2(Insulin receptor substrate-2,IRS-2)、抵抗素(Resistin)和核因子(NF-κB)基因的mRNA转录水平和蛋白的表达水平,并进行相关性分析。结果改良高脂饲料喂养的大鼠一般状况发生改变,显示模型复制成功;TG、TC、ALT和AST值的测定及肝组织学检查证实模型组大鼠存在高血脂和肝功损害,且有IR的现象存在;与对照组比较,模型组Resistin和NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显增高,且呈时间依赖性(P<0.05),Resistin与NF-κB的表达呈正相关;IRS-2的mRNA转录水平和蛋白表达水平逐渐下降,且呈时间依赖性(P<0.05),与Resistin的表达呈负相关。结论 NAFLD中IR的发生可能与胰岛素信号通路有关,涉及其始动因素IRS-2的减少和Resistin的增加。Resistin不仅能抑制IRS的磷酸化而影响胰岛素上游信号的正常传导,还可能通过激活NF-κB抑制其下游通路的传导,而加重IR反应。
朱良荣管小琴祁明美王立娟
关键词:脂肪肝抵抗素胰岛素信号通路胰岛素受体底物-2胰岛素抵抗
抵抗素对NAFLD肝纤维化的影响及可能的体内外机制被引量:5
2012年
应用高脂饮食饲养Wistar大鼠建立非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝纤维化体内模型,选用重组抵抗素作用于肝星状细胞(hepatic stellate cell-t6,HSC-T6)建立体外模型。观察肝组织纤维化的情况;检测体内体外Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)水平;检测肝组织抵抗素mRNA和蛋白的表达水平;检测HSC-T6中转化生长因子β-1(TGF-β1)mRNA及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果显示,随着高脂喂养时间的延长,大鼠肝组织抵抗表达逐渐增加且纤维化程度逐渐加重;随着抵抗素浓度的增加,HSC-T6上清中纤维化指标升高,细胞中TGF-β1mRNA及TNF-αmRNA表达增加。与对照组比较,各指标差异均有显著性(P<0.05或0.01)。上述结果显示抵抗素通过TNF-α、TGF-β1诱导NAFLD肝纤维的发生和发展。
杨云鹏管小琴祁明美朱良荣
关键词:抵抗素非酒精性脂肪肝纤维化肿瘤坏死因子Α
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