河北省科技攻关计划(07276101D-44)
- 作品数：1 被引量：16H指数：1
- 相关作者：陈瑞华张静李继承牛春雨刘艳凯更多>>
- 相关机构：浙江大学河北北方学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
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- 肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制被引量：16
- 2008年
- 目的:观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响,探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时点处死大鼠,制备肾组织匀浆,检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平,RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达。结果:休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOSmRNA表达均有不同程度的升高,6h-12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组输液复苏后6h、12h、24h肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOSmRNA均显著低于休克组相应时点,SOD活性高于休克组相应时点(P<0.01,P<0.05)。结论:肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关。
- 赵自刚牛春雨张静陈瑞华刘艳凯张玉平姜华李继承
- 关键词：肠系膜淋巴管结扎术炎症介导素类
