军队医药卫生科研基金(200606M076)
- 作品数:4 被引量:24H指数:4
- 相关作者:路秀英李晓明王俊阁皮丽宏申宇鹏更多>>
- 相关机构:中国人民解放军白求恩国际和平医院河北省人民医院军医进修学院更多>>
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- 神经生长因子受体TrkA在喉癌中的表达及意义被引量:7
- 2009年
- 目的:探讨神经生长因子受体TrkA在人喉鳞状细胞癌(喉癌)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法,检测34例喉癌组织、11例癌旁黏膜、6例喉乳头状瘤及8例正常声带黏膜组织中TrkA的表达。结果:34例喉癌组织中TrkA受体蛋白均有阳性表达,喉癌、癌旁黏膜及喉乳头状瘤中TrkA的表达均高于正常声带黏膜;喉癌伴随颈部淋巴结转移的病例组中TrkA表达的强阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:TrkA的高表达与喉癌的恶性进展及淋巴结转移有相关性,这为临床诊断及治疗喉癌提供了新的途径。
- 申宇鹏李晓明耿江桥路秀英
- 关键词:喉肿瘤神经生长因子受体免疫组织化学
- JAK激酶抑制剂AG490联合顺铂对喉癌细胞STAT3信号转导通路的抑制作用被引量:5
- 2007年
- 目的:探讨Stat3信号转导通路在药物治疗喉癌中的作用机制.方法:应用JAK激酶抑制剂AG490与顺铂(DDP)处理喉癌细胞系Hep-2细胞,Western Blot检测Stat3信号转导通路成员表达,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡.结果:AG490与DDP可以抑制喉癌细胞增殖,促进喉癌细胞凋亡(P=0.008),联合应用AG490与DDP可以起协同作用,喉癌细胞Stat3信号转导通路成员表达与活性明显下降.结论:JAK激酶抑制剂AG490与DDP联合应用可能为治疗喉癌提供了新的理论基础.
- 王俊阁李晓明路秀英
- 关键词:喉癌凋亡
- Stat3信号传导通路对喉癌细胞G_1~S期的调控被引量:10
- 2008年
- 目的:探讨Stat3信号传导通路对喉癌细胞G1~S期调控的可能机制。方法:应用阳离子脂质体介导Star3反义寡核苷酸转染人喉癌Hep-2细胞,阻断其Star3通路;MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测Stat3、磷酸化Star3、G1期Cyclins、CDKs、p21、p27的表达。结果:转染Star3反义寡核苷酸后喉癌细胞增殖受抑制,Stat3、磷酸化Star3、G1期Cyclins、CDKs表达水平下降,p21与p27表达水平上升。结论:Star3信号传导通路可能通过调节CDK/Cyclin复合物与细胞周期素依赖性激酶抑制因子(CKI)成员之间的平衡而调节喉癌细胞G1~S期转换。
- 王俊阁李晓明路秀英皮丽宏
- 关键词:喉肿瘤反义寡核苷酸类
- Stat3信号传导通路在喉癌中的表达及意义被引量:5
- 2009年
- 目的本研究分析Stat3及其靶基因产物cyclin D1与Bcl-xl在喉癌组织与细胞中的表达情况,探讨Stat3及其靶基因产物在喉癌发病机制中的作用。方法用Westernblot检测50例喉癌组织、10例喉癌旁黏膜以及喉癌细胞系Hep-2中Stat3、p-Stat3及其靶基因产物Cyclin D1和Bcl-xl蛋白表达,用免疫组织化学染色进行细胞内定位,同时对喉癌组织中p-Stat3、Cyclin D1及Bcl-xl表达情况与不同临床病理特征进行统计学分析。结果喉癌组织中Stat3、p-Stat3、Cyclin D1及Bcl-xl蛋白表达水平(A值)分别为86.97±1.58、56.97±3.93、24.43±5.62、33.78±3.56;癌旁黏膜分别为36.10±0.526、16.52±0.529、5.94±1.75、14.68±2.14)P<0.05)。p-Stat3表达水平与喉癌临床分期、病理分级及淋巴结转移有关(P=0.026、0.019、0.034);Cyclin D1表达水平与临床分期、病理分级、淋巴结转移(P=0.015、0.027、0.034)有关;Bcl-xl表达水平与临床分期、淋巴结转移(P=0.023、0.033)有关。p-Stat3与Cyclin D1表达呈线性相关(r=0.451,P<0.05)。结论Stat3信号转导通路可能在喉癌的发生发展过程中起重要作用,检测喉癌中Stat3及其靶基因产物的表达可以反映肿瘤的恶性程度和病情进展。
- 王俊阁李晓明路秀英皮丽宏
- 关键词:喉肿瘤信号传导