国家自然科学基金(30250010)
- 作品数：10 被引量：33H指数：4
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- 相关机构：中山大学滨州医学院温州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 17β-雌二醇的快速舒血管效应及其内皮依赖和非内皮依赖的机制被引量：3
- 2007年
- 【目的】本实验旨在观察17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)的快速舒血管效应并探讨其内皮依赖和非内皮依赖的作用机制。【方法】采用MyodapandMyodata血管张力仪进行体外血管灌流实验,测量鼠离体胸主动脉环等长张力。【结果】E2能浓度依赖性地快速舒张血管,浓度为10-9～10-6mol/L时,去内皮的血管环舒张程度明显小于内皮完整的血管环,而当E2浓度增加至10-5mol/L时,去内皮的血管环与内皮完整的血管环舒张程度无差异;在内皮完整的血管环,分别用左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、亚甲蓝(methylene blue,MB)、他莫昔芬(tamoxifen)、甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrin,MβCD)预孵育均能显著抑制E2(10-6mol/L)的舒血管效应;而在去内皮的血管环,E2(10-5mol/L)能抑制CaCl2在无钙高钾溶液中诱发的血管收缩。【结论】E2的快速舒血管效应,具有内皮依赖性,与雌激素受体介导内皮释放一氧化氮(nitricoxide,NO)有关,且质膜微囊结构必须完整,而当E2浓度较高时主要是通过抑制细胞外的钙内流直接舒张血管,为非内皮依赖性。
- 王庭槐杨艳芳付晓东谈智向秋玲林桂平
- 关键词：17Β-雌二醇血管舒张内皮
- 雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨雌激素(E2)对内皮素-1(ET-1)诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制。方法:以ET-1刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌肥大细胞模型;观察E2对ET-1诱导心肌细胞肥大反应的影响,并检测心肌细胞中ERK1/2活性的变化。结果:ET-1可使心肌细胞蛋白质含量、表面积和[3H]-亮氨酸掺入显著增加,这些作用可被E2明显抑制。E2预处理抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性的增加。雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(Ta)可抑制E2对ET-1诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入和ERK1/2活性的作用。MEK1/2抑制剂PD98059预处理使ET-1诱导的心肌细胞[3H]-Leu掺入减少,使E2对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的抑制作用加强。结论:E2通过雌激素受体抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,这一过程与ERK1/2信号转导途径有关。
- 郭益民潘虹崔雨虹林桂平王庭槐
- 关键词：雌二醇心肌肥厚内皮缩血管肽-1细胞外信号调节激酶类
- 雌、孕激素对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察不同浓度的17β-雌二醇(E2)和孕酮(P)单独及联合运用对内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大反应的影响。方法以ET-1刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌肥大细胞模型,以心肌细胞[3H]-亮氨酸(3H-leu)掺入作为心肌肥大反应的指标。结果E2可明显抑制ET-1诱导的心肌细胞3H-leu掺入的增加,而P对此无显著作用;E2/P联合运用时,P对E2降低ET-1诱导的心肌细胞3H-leu掺入增加的作用具有一定程度的抑制作用。结论E2可抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,E2/P联合使用时,P可一定程度的抑制E2对心肌的保护效应,应用时应以低浓度为宜。
- 潘虹王桂华王庭槐
- 关键词：17Β-雌二醇孕酮心肌细胞
- Caveolin-1在内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：6
- 2004年
- 目的 :探讨caveolin - 1蛋白在VSMC的分布、在ET - 1诱导的VSMC增殖中表达的变化情况。方法 :在培养的VSMC上 ,使用 [3 H]TdR掺入法观察ET - 1和BQ12 3对其DNA合成的影响 ;用荧光免疫组化方法观察cave olin - 1蛋白在VSMC的分布 ,ET - 1对caveolin - 1蛋白表达的影响 ;用Westernblot检测ET - 1和BQ12 3对caveolin - 1蛋白表达的影响。结果 :ET - 1可以呈浓度梯度地刺激VSMC的增殖 ,ETAR特异性阻断剂BQ12 3可以抑制ET - 1的作用 ;免疫荧光证实了在VSMC上 ,caveolin - 1分布于细胞表面 ,在ET - 1刺激增殖过程中 ,VSMC上caveolin - 1蛋白荧光强度下降 ;Westernblot证实ET - 1可以抑制caveolin - 1蛋白的表达。结论 :在VSMC上 ,caveolin - 1主要分布于细胞表面 ,在ET - 1刺激增殖过程中 ,caveolin - 1蛋白表达发生了变化 ,ET - 1可通过ETAR抑制caveolin - 1蛋白的表达。
- 谈智陈建文潘敬运王庭槐
- 关键词：细胞质膜微囊蛋白内皮缩血管肽1
- Caveolin-3与高血压性心肌肥大
- 2006年
- Caveolae是富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂的胞膜内陷结构,在信号转导过程中起到“信使中心”的作用。Caveolin-3是整合在Caveolae上的肌细胞特异性蛋白,其异常可能与一些心血管疾病、肌营养不良症等有密切的关系,对Caveolin-3的调控也是维持心脏正常功能及内环境稳定的必要因素。目前研究已将注意力集中到Caveolin-3在心肌细胞信号转导中的作用,本文将以Caveo-lin-3为切入点,探讨Caveolin-3与高血压性心肌肥大的关系,从分子水平进一步阐明高血压性心肌肥大的发病机制。
- 许研李岷雯王庭槐
- 关键词：微囊心肌肥大
- ERK1/2蛋白在17β-雌二醇抑制睾酮诱导的心肌细胞肥大反应中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的观察17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌肥大反应的影响,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在性激素对心肌肥大影响中的作用。方法采用差速贴壁法分离、纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平的变化。结果 10-10～10-6mol/L 17β-雌二醇可明显对抗睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量和3H-Leu掺入的增加,其中以10-8mol/L 17β-雌二醇作用最为明显;预先给予10-6mol/L雌激素受体拮抗剂他莫昔芬作用2 h,可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量增加的抑制效应。用50μmol/L ERK1/2上游激酶MEK1/2的特异性抑制剂PD98059预处理2 h不能增强17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞3H-Leu掺入的抑制作用;10-8mol/L 17β-雌二醇可以对抗睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加;10-6mol/L他莫昔芬预处理2 h可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加的抑制作用。结论 17β-雌二醇经雌激素受体介导下调睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达,从而抑制由睾酮诱导的心肌细胞肥大反应。
- 许研刘海梅徐进文蒋萍王庭槐
- 关键词：睾酮17Β-雌二醇心肌细胞肥大细胞外信号调节激酶1/2
- MKP-1在17β-雌二醇抑制ET-1诱导的心肌肥大反应中的调控作用
- 2011年
- 目的从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的角度研究ERK1/2信号通路在17β-雌二醇(E2)抑制内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大反应中的作用及其调控机制。方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应指标,以免疫印迹法分别测定磷酸化ERK1/2及MKP-1蛋白的表达。结果①E2明显抑制ET-1诱导的心肌肥大反应;②E2可抑制ET-1诱导的ERK1/2活性增加;③ET-1刺激条件下,E2可使心肌细胞MKP-1蛋白表达进一步增加。结论 E2可通过增加心肌细胞MKP-1蛋白表达,抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性增高,从而抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。
- 潘虹王庭槐刘红霞王桂华
- 关键词：细胞外信号调节激酶17Β-雌二醇心肌细胞
- 睾酮诱导大鼠心肌细胞肥大反应并上调ERK1/2蛋白表达被引量：4
- 2010年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在睾酮对大鼠心肌肥大中的作用。方法用差速贴壁法分离及纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,IBAS图像分析心肌细胞表面积,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平。结果生理浓度的T作用于大鼠心肌细胞24 h后,细胞蛋白质含量3、H-Leu掺入和细胞表面积均增加,其中以10-8mol/L作用最强。雄激素受体拮抗剂氟他胺(Flu)10-5mol/L预处理2 h可抑制T诱导的心肌细胞蛋白质含量的增加,而Flu单独作用对心肌细胞蛋白质含量无影响。ERK1/2信号通路的特异性抑制剂PD98059 50μmol/L预处理2 h,可抑制T诱导的心肌细胞3H-Leu掺入的增加;10-8mol/L T作用24 h使心肌细胞的ERK1/2的蛋白表达显著增加;10-5mol/L Flu预处理2 h可逆转T诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达的增加。结论生理浓度的T可以诱导心肌细胞肥大反应,该作用可能由ERK1/2信号通路介导。T通过雄激素受体(AR)上调ERK1/2蛋白表达。
- 王庭槐许研刘海梅崔雨虹徐进文蒋萍付晓东
- 关键词：睾酮心肌细胞肥大细胞外信号调节激酶1/2
- 雌激素激活血管eNOS的机制被引量：6
- 2007年
- 大量临床和基础研究证实雌激素具有显著的心血管保护效应,且该效应至少部分是通过增加血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和活性进而释放NO产生的。雌激素既可通过基因效应调节eNOS的表达,也可通过位于内皮细胞质膜微囊(caveolae)的ERα的一个亚群介导的非基因效应调节eNOS的活性。非基因效应与MAPK,PI3K/Akt等信号通路及内皮细胞质膜微囊密切相关,雌激素也可直接通过调节微囊蛋白-1表达而对eNOS的激活起负性调节作用。
- 杨艳芳王庭槐
- 关键词：雌激素内皮型一氧化氮合酶
- Caveolin-1蛋白在17β-雌二醇抑制内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：6
- 2004年
- 本工作旨在研究Caveolin-1在17β-雌二醇（17β-estradiol,E2)抑制内皮素-1（endothelin-1,ET-1)诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs前后ET-1对DNA合成和caveolin-1蛋白表达的影响。结果显示，ET-1可以刺激VSMCs增殖。E2作用24h后，可明显抑制ET-1的上述作用。免疫荧光证实，在VSMCs上有cavellin-1分布，ET-1刺激VSMCs增殖的过程中，VSMCs上caveolin-1蛋白荧光强度下，而事称给予E2可逆转这种下降。Western bolt证实，ET-1可抑制caveolin-1蛋白的表达而E2则可增加caveolin-1蛋白的表达。以上结果表明E2抑制ET-1诱导的VSMCs增殖可能与其增加caveolin-1蛋白表达有关。
- 谈智林桂平王庭槐
- 关键词：CAVEOLIN-1蛋白内皮素血管平滑肌细胞17Β-雌二醇
