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国家自然科学基金(30370511): 作品数：13 被引量：73H指数：5; 相关作者：赵永波陈英辉王乃东呙登俊马爱梅更多>>; 相关机构：上海市第一人民医院复旦大学青岛大学医学院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市引进海外海外高层次留学人员专项资金上海市卫生局青年科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

γ-氨基丁酸B受体亚单位在人类难治性颞叶癫患者中的表达被引量：13: 2006年; 目的探讨γ-氨基丁酸B受体亚单位(GABAB1R)在人类难治性颞叶癫病理机制中的作用。方法采集难治性颞叶癫患者手术切除海马标本,利用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹分析(Westernblot)方法检测患者GABAB1R的mRNA和蛋白表达水平,并与非癫者进行对照。结果与对照组标本相比,难治性癫患者手术标本中GABAB1RmRNA(0.366±0.023)和蛋白(145.56±3.55)的表达均有上调(P<0.05)。结论GABAB1R可能参与了人类难治性癫的病理生理机制。; 王乃东赵永波陈英辉王枫呙登俊

P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1在脑室内注射红藻氨酸癫动物模型皮质内的表达被引量：3: 2006年; 目的研究P-糖蛋白(PGP)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)在脑室内注射红藻氨酸(KA)癫动物模型皮质内的表达。方法脑室内注射KA6、24h及1周后处死动物,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法,观察PGP和MRP1在皮质的表达。结果KA注射24h后PGPmRNA(1.58±0.14)和免疫阳性细胞(19.36±1.64)在皮质表达显著增加,与空白对照组(mRNA0.73±0.06,免疫阳性细胞8.21±0.79)比较差异有统计学意义(P<0.05),1周后PGPmRNA(0.92±0.09)和免疫阳性细胞(8.42±0.84)表达下降至对照组水平;注射KA后MRP1表达逐渐升高,24h后MRP1mRNA(1.72±0.15)和免疫阳性细胞(26.36±2.32)表达显著增加,与空白对照组(mRNA0.87±0.07,免疫阳性细胞10.88±0.96)比较差异有统计学意义(P<0.05),1周后MRP1mRNA(1.57±0.12)和免疫阳性细胞(24.51±2.27)表达仍高于空白对照组(P<0.05)。结论KA诱发的癫动物模型皮质内PGP、MRP1表达增强,可能参与了癫耐药的发生。; 赵永波马爱梅陈英辉王乃东呙登俊; 关键词：P糖蛋白类多药耐药相关蛋白质类

脑磁图在癫癎诊治中的应用被引量：1: 2006年; 脑磁图（magnetoencephalography，MEG）早在35年以前就已进入神经科学研究领域，它是通过一种敏感性极高的检测仪器——超导量子统计推断仪（SOUID）检测脑部微弱磁场的技术。但直到今天，随着科技的发展，建立了全脑MEG系统以及便于操作者使用的技术分析方法，才使MEG的临床应用得以实现。尽管脑电图（electroencephalography，EEG）和MEG都是基于神经电生理的检查技术，即记录大脑皮层锥体细胞的同步突触后电位，MEG与EEG相比，更有优势。; 王枫赵永波; 关键词：癫痫语言脑磁图术前评估

多药耐药蛋白对大鼠皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠影响的研究: 目的观察多药耐药蛋白（multidrug resistance-associated protein MRP）拮抗剂丙磺舒对大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠含量的影响,证明MRP能够减少皮层内抗癫痫药物的浓度,探讨...; 赵永波马爱梅陈英辉王乔树王晓梅刘文文; 关键词：多药耐药蛋白卡马西平苯妥英钠难治性癫痫; 文献传递

低频脑深部电刺激对大鼠杏仁核点燃的抑制作用及其相关机制探讨被引量：5: 2007年; 目的采用大鼠杏仁核点燃模型研究低频脑深部电刺激的抗癫痫作用及其相关机制。方法首先建立大鼠杏仁核电刺激点燃模型,观察低频脑深部电刺激对其点燃发作的抑制作用,并通过联合应用抗癫痫药物(如丙戊酸钠、尼卡地平等)观察其协同功效。结果低频电刺激(持续刺激15 min,频率为1 Hz,波宽为0.1 ms,强度为100～350μA)能够有效抑制大鼠杏仁核点燃发作(P<0.05);将对杏仁核点燃无明显影响的低能量低频电刺激与低剂量丙戊酸钠或尼卡地平联合应用,发现在抑制杏仁核点燃发作方面具有协同效应,能显著抑制杏仁核点燃发作(P<0.05)。结论低频脑深部电刺激能有效抑制大鼠杏仁核点燃发作,与丙戊酸钠或尼卡地平联用具有协同功效。; 王乃东赵永波陈英辉呙登俊张芳岳旺; 关键词：低频电刺激杏仁核点燃癫痫

药物难治性癫痫患者脑内多药耐药相关蛋白1表达的研究被引量：4: 2006年; 目的研究药物难治性癫痫患者脑内皮层多药耐药相关蛋白1(multidrug resistant-associated protein 1,MRP1)表达的情况。方法选择12例药物难治性癫痫患者癫痫切除灶与12例正常对照脑组织标本,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化及免疫蛋白印记(Western blot)方法,分析比较MRP1基因在各组的表达。结果药物难治性癫痫患者组脑内MRP1的表达显著高于正常对照组(P<0.01)。在癫痫病灶内广泛分布的MRP1免疫阳性细胞主要为毛细血管内皮细胞和星形胶质细胞。结论脑内高表达的MRP1参与了难治性癫痫的耐药机制。; 陈英辉赵永波马爱梅王乃东呙登俊; 关键词：药物难治性癫痫多药耐药相关蛋白

P-糖蛋白对卡马西平和苯妥英钠通过大鼠血脑屏障影响的研究被引量：14: 2005年; 目的观察P糖蛋白(Pglycoprotein,PGP)拮抗剂维拉帕米对卡马西平和苯妥英钠通过大鼠血脑屏障的影响,探讨PGP在难治性癫癎多药耐药机制中的作用。方法在健康大鼠大脑皮质内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20mg/kg)和苯妥英钠(50mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相技术检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给予维拉帕米,观察后者能否提高大鼠皮质脑细胞外液中抗癫药物的浓度。结果维拉帕米升高了脑细胞外液中卡马西平[60min:(1.74±0.28)μg/ml,90min:(1.87±0.31)μg/ml]和苯妥英钠[30min:(1.08±0.30)μg/ml;60min:(1.54±0.22)μg/ml;150min:(0.91±0.19)μg/ml]的药物浓度,前者在给药后60～90min显著增高(P<0.05),后者在给药后30～150min显著增高(P<0.05)。结论PGP限制卡马西平和苯妥英钠顺利通过血脑屏障,降低脑皮质细胞外液抗癫癎药物浓度,难治性癫时PGP表达增加可能是引起患者对抗癫癎药物产生多药耐药的原因。; 马爱梅赵永波陈英辉; 关键词：P-糖蛋白卡马西平苯妥英钠血脑屏障癫痫

维拉帕米对耐苯妥英钠和卡马西平癫癎模型大鼠电生理和行为的影响被引量：14: 2007年; 目的观察 P-糖蛋白(PGP)拮抗剂维拉帕米对耐苯妥英钠(PHT)和卡马西平(CBZ)癫癎大鼠电生理指标和行为学的影响。方法建立慢性杏仁核点燃癫癎大鼠模型,筛选出耐药组和治疗有效组,给予维拉帕米,观察其对各组大鼠后放电阈值(after discharge threshold,ADT)、后放电时程(after discharge duration,ADD)等电生理指标和行为学的影响。结果相对于耐药对照组,耐药组大鼠在预先给予维拉帕米后,使用抗癫癎药物后 ADT[(238.0±32.2)μA]明显高于耐药对照组[(177.0±23.3)μA,P<0.05];ADD 时程明显缩短,Racine 行为分级明显下降(P<0.05)。结论维拉帕米可以协助抗癫癎药物(AEDs)改善耐药大鼠的电生理活动,降低点燃后发作分级,提示有效抑制 PGP 有助于改善多药转运体高表达导致的癫癎耐药。; 陈英辉赵永波王乃东马爱梅呙登俊刘文文; 关键词：P糖蛋白维拉帕米抗惊厥药

癫痫患者脑SPECT和PET成像研究: 2009年; SPECT（单光子发射型计算机断层扫描仪）、PET（正电子发射断层与计算机断层成像）是癫痫患者进行术前评估的重要的成像工具。但由于癫痫患者在发作期SPECT时间分辨率差，因此在区分发作起始区和发作扩散区方面不够准确。发作间期FDG--PET低代谢和发作期SPECT灌流变化能较好的弥补这一缺陷。; 赵圣杰赵永波; 关键词：癫痫

苯妥英钠在大鼠血液和脑细胞外液药动学研究被引量：5: 2005年; 目的:分析苯妥英钠在大鼠血浆和脑内药动学变化。方法:采用微透析活体取样和高效液相色谱技术,通过腹腔注射苯妥英钠5 0和10 0mg·kg-1,测定给药后3h内不同时间点大鼠血浆、大脑皮质和海马神经元细胞外液的药物浓度。结果:腹腔注射苯妥英钠10 0mg·kg-1血药浓度显著高于5 0mg·kg-1(P <0 .0 5 ) ,腹腔注射苯妥英钠5 0和10 0mg·kg-1后各时间点海马内药物浓度高于皮质,但统计学比较无显著差异。结论:苯妥英钠迅速进入大鼠脑组织,给药后60～90min达峰浓度。海马内药时曲线下面积略大于皮质,说明给药后海马内药物浓度高于皮质。苯妥英钠半衰期海马长于皮质,说明海马内药物清除速度较慢。腹腔注射苯妥英钠后60min内,血药浓度变化不能反映药物在脑内的代谢趋势,60min后血药浓度降低的速度在一定程度上可以反映脑内药物浓度减低的趋势。; 马爱梅赵永波陈英辉; 关键词：苯妥英钠药动学研究脑细胞外液大鼠血液药时曲线下面积峰浓度

国家自然科学基金(30370511)

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