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国家自然科学基金(30370536)

作品数:1 被引量:12H指数:1
相关作者:束波杨巍维杨黄恬更多>>
相关机构:上海交通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 2篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇凋亡
  • 1篇对心
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇英文
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇双位点
  • 1篇去铁胺
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇位点
  • 1篇细胞
  • 1篇磷酸

机构

  • 2篇学研究院
  • 1篇上海交通大学

作者

  • 1篇杨黄恬
  • 1篇杨巍维
  • 1篇束波

传媒

  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇2008
  • 2篇2004
1 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
间歇性低氧适应对心肌严重钙超载损伤的作用
目的:间歇性低氧适应对心肌缺血具有明显的保护作用,可以减轻缺血再灌注后心肌的损伤。其保护作用可能是通过降低钙超载减轻缺血再灌注引起的心肌功能损伤。由于钙反常可引起严重的细胞内超载和细胞损伤,因此用于模拟和扩大缺血再灌注钙...
谢燕朱卫中朱仪陈乐周兆年杨黄恬
E2F6在物理性低氧及化学性低氧诱导的凋亡中的表达特征(英文)被引量:12
2008年
心肌细胞凋亡性死亡是低氧发生时的重要病理学特征,但低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控机制尚未完全阐明。E2F6是E2F转录因子家族成员之一, 我们新近的研究证实其具有抑制DNA损伤诱导的细胞凋亡作用。但是,E2F6 是否参与了低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控尚不清楚。在本研究中,我们初步探讨了E2F6 在物理性低氧及化学性低氧模拟物诱导大鼠心肌细胞系H9c2 细胞凋亡中的表达特征。结果表明:物理性低氧、化学性低氧模拟物去铁胺(desferrioxamine, DFO)和氯化钴(cobaltchloride, CoCl2)均能有效诱导 H9c2 细胞发生凋亡。在物理性低氧及 CoCl2 诱导的 H9c2 细胞凋亡中,内源性 E2F6 mRNA 表达明显下调,但蛋白表达没有明显变化。而在DFO 诱导的凋亡中,内源性E2F6 mRNA及蛋白表达均发生明显下调。这些结果提示,E2F6 可能参与调控DFO 模拟低氧诱导的H9c2 细胞凋亡,而对物理性低氧及CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡敏感性较低。此外,DFO 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制可能与物理性低氧及 CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制不同。
束波杨巍维杨黄恬
关键词:凋亡氯化钴去铁胺H9C2细胞
Phospholamban双位点磷酸化在间歇性低氧适应对抗心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的:间歇性低氧适应可通过降低钙超载减轻缺血再灌注引起的心肌功能损伤。心肌肌浆网钙泵在钙稳态调控中起着重要作用,其活性受钙泵调控蛋白phospholamban(PLB)的调控,当PLB处于未磷酸化状态时抑制钙泵活性,磷酸...
谢燕朱仪朱卫中陈乐周兆年杨黄恬
关键词:磷酸化PHOSPHOLAMBAN双位点抗心肌缺血再灌注损伤
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