广东省医学科学技术研究基金(A2009606)
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 相关作者：庄志雄袁建辉杨建平朱志良刘益民更多>>
- 相关机构：深圳市疾病预防控制中心深圳市宝安区疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PARP-1在米托蒽醌诱导的MCF-7耐药细胞中的表达及作用分析被引量：1
- 2010年
- 目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(poly ADP-ribosepolymerase-1,PARP-1)的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制。方法:分别设米托蒽醌6个不同浓度实验组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L),先以0.005μmol/L的米托蒽醌持续作用MCF-7细胞30d后,改用下一个剂量0.01μmol/L继续作用30d,依次按由低到高的浓度顺序进行,诱导产生耐药细胞。并设未用米托蒽醌处理的MCF-7为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中PARP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加,PARP-1表达水平呈增高趋势,并且有剂量-反应效应,其中0.02、0.04和0.08μmol/L等3个浓度组的表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论:米托蒽醌持续染毒可诱导MCF-7细胞中PARP-1的表达,其表达参与了肿瘤多药耐药的形成。
- 袁建辉周建孟姬娜娜吴德生徐新云刘建军柯跃斌程锦泉庄志雄
- 关键词：米托蒽醌药物耐受
- PARP-1在米托蒽醌诱导的MCF-7耐受细胞中的表达及作用分析
- 背景与目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1（Poly ADP-Ribose Polymerase-1,PARP-1）的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机...
- 袁建辉周建孟姬娜娜吴德生徐新云刘建军柯跃斌程锦泉庄志雄
- 关键词：米托蒽醌药物耐受
- 文献传递
- 三氯乙烯对人血细胞TNF-α基因启动区甲基化影响及其表达水平研究被引量：7
- 2013年
- 目的分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区甲基化状况与其血清中表达水平之间的相关关系,探讨表观遗传机制在职业性三氯乙烯药疹样皮炎(OMDT)发病中所起的作用。方法以OMDT患者(病例组)、三氯乙烯接触者(接触组)和正常人群(对照组)各8例为研究对象,收集周围血样品,分别采用甲基化特异性聚合酶链反应法、放射免疫法和液闪计数法检测TNF-α基因启动子区甲基化水平、血清TNF-α水平和整体基因组DNA甲基化百分比(mCpG%)。结果接触组和病例组人群TNF-α基因启动子区甲基化程度较对照组降低。病例组TNF-α水平高于对照组[(0.285±0.058)vs(0.125±0.024)ng/L,P<0.05],接触组TNF-α水平分别与对照组、病例组比较,差异均无统计学意义[(0.182±0.051)vs(0.285±0.058)、(0.182±0.051)vs(0.125±0.024)ng/L,P>0.05]。病例组mCpG%低于对照组[(61.7±5.2)%vs(79.2±4.6)%,P<0.05],接触组mCpG%分别与对照组、病例组比较,差异均无统计学意义[(73.1±6.3)%vs(79.2±4.6)%、(73.1±6.3)%vs(61.7±5.2)%,P>0.05]。结论 TNF-α基因启动子区低甲基化状态与OMDT患者血清TNF-α水平升高相关,表观遗传机制在OMDT中起重要作用。
- 杨建平刘益民朱志良袁建辉庄志雄
- 关键词：三氯乙烯肿瘤坏死因子-ΑDNA甲基化
