广东省自然科学基金(S2012010010382)
- 作品数：15 被引量：39H指数：3
- 相关作者：杨宏宇王锋沈时岳孟玉生杨辉俊更多>>
- 相关机构：北京大学深圳医院汕头大学深圳北京大学香港科技大学医学中心更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金深圳市基础研究计划项目更多>>
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- 尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在舌鳞癌中的表达及意义被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨尿路上皮癌胚抗原Ⅰ(UCA1)mRNA在舌鳞状细胞癌中的表达及其与舌鳞癌病理分级和临床分期的关系。方法:采用SYBR Green II实时荧光定量反转录聚合酶链反应实验方法,从6种基因中筛选出在40对舌鳞癌组织及配对正常舌组织样本中表达有明显差异的基因UCA1,扩大样本量至93例,检测UCA1 mRNA在两者中的表达。应用SPSS13.0软件包分析UCA1 mRNA表达量与舌鳞癌患者临床病理学特征的关系。结果:UCA1 mRNA在93例患者的肿瘤组织中平均表达量为0.7213,在正常舌组织中为0.2756,表达量有显著差异(P<0.001);UCA1 mRNA的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05),与舌鳞癌的病理分级和临床分期有显著相关性(P<0.05)。结论:UCA1 mRNA高表达与舌鳞状细胞癌密切相关,对舌鳞癌的诊断、判断病理分级和临床分期具有重要意义。
- 邬腊梅方征宇杨宏宇苏铭扬张珊珊孟玉生王锋
- 关键词：舌鳞状细胞癌肿瘤分子标志物
- 长链非编码RNAMALAT1在舌鳞状细胞癌中的表达及生物学意义被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法:通过实时荧光定量PCR,应用Graph Pad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL27 4株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用Graph Pad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高(P<0.05);经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。
- 张珊珊杨宏宇王宇帆杨辉俊沈时岳王锋谢舒乐金龙
- 关键词：鳞状细胞癌
- 口腔白斑组织中树突状细胞亚群的免疫组化分析被引量：2
- 2016年
- 目的:分析口腔白斑(OLK)组织中树突状细胞的特征性表型。方法:应用免疫组化SP法检测10例正常黏膜、10例单纯增生白斑和20例异常增生白斑中树突状细胞特异性标记CD1a、CD209、CD123、CD83的表达状况,并进行统计学分析。结果:3组样本中CD1a、CD209均有表达。固有层内CD1a阳性郎格汉斯细胞(LCs)数量随病变程度逐渐升高,且异常增生白斑组高于单纯增生白斑组及正常黏膜组(P<0.01)。异常增生白斑及单纯增生白斑中CD209阳性DCs被大量召集,其数量显著高于正常黏膜。正常黏膜中未见CD123及CD83表达,但在单纯增生及异常增生白斑中CD123阳性和CD83阳性细胞数逐渐升高(P<0.01)。结论:朗格汉斯细胞、间质DC及浆细胞样树突细胞在OLK间质的表达水平增加逐渐成熟与机体的免疫监视功能密切相关,在OLK发展过程中均可能起到重要作用。
- 谢舒乐杨宏宇黄敬东王宇帆金龙张珊珊
- 关键词：树突状细胞朗格汉斯细胞DC-SIGN浆细胞样树突状细胞
- TGF-β信号通路与口腔鳞状细胞癌的研究进展被引量：2
- 2014年
- 转化生长因子β(TGF-β)是一个调节上皮细胞增殖、免疫功能和新血管生成的关键分子,TGF-β及其信号通路在维持上皮细胞内环境稳态时发挥重要作用。TGF-β信号通路的失调在众多恶性肿瘤中均可见,包括口腔鳞状细胞癌(OSCC)。TGF-β信号通路的失调会导致细胞过度增殖并抑制细胞凋亡,基因组不稳定性增强,促进肿瘤上皮间质转化。而肿瘤炎症微环境中TGF-β会代偿性升高,提高肿瘤细胞的增殖及迁移能力,促进癌巢内的新血管生成,增强炎症对肿瘤的促进作用。本文就TGF-β信号通路在OSCC发生、发展中所发挥的作用做一综述。
- 谢舒乐杨宏宇
- 关键词：转化生长因子Β口腔鳞状细胞癌
- 炎症和天然免疫系统与口腔癌间的关系被引量：1
- 2013年
- 炎症是肿瘤的第七种特征,炎症和天然免疫系统与口腔癌的发生发展有一定的相关性,而炎症和天然免疫系统是如何影响口腔癌发生发展的目前尚不清楚。探讨炎症和天然免疫系统在口腔癌发生发展中的作用,对进一步阐明口腔癌的发病机制,寻找其新的有效的预防和治疗方法具有重要的意义。
- 庄园杨宏宇
- 关键词：炎症天然免疫口腔癌
- NOD2基因对舌鳞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察NOD2基因对舌鳞癌Tca8113细胞增殖、凋亡的影响。方法:构建NOD2表达载体(NOD2-pEZ-M29)和NOD2-shRNA表达载体,分别转染舌鳞癌Tca8113细胞48 h后,RT-PCR和Western blot法检测NOD2和HBD-2分子及蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡比例。结果:转染NOD2表达载体的Tca8113细胞NOD2和HBD-2表达较对照组显著增高,细胞增殖速度较对照组慢,凋亡较对照组高;转染NOD2-shRNA载体的Tca8113细胞NOD2和HBD-2表达较对照组显著降低,细胞增殖速度较对照组快,凋亡较对照组低。结论:NOD2可促进舌鳞癌细胞凋亡,抑制其增殖。在舌鳞癌细胞中,NOD2与HBD-2的表达呈正相关。
- 苏铭扬杨宏宇朱汝妃杨辉俊沈时岳邬腊梅王锋
- 关键词：舌鳞癌TCA8113细胞基因NOD2细胞增殖
- 椅旁CAD-CAM二硅酸锂玻璃陶瓷全冠的修复效果评价被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨椅旁计算机辅助设计与计算机辅助制作(CAD-CAM)二硅酸锂玻璃陶瓷全冠的修复效果,并分析累积生存率的影响因素。方法:将2015年3月-2017年3月于北京大学深圳医院完成椅旁Cerec系统制作的二硅酸锂玻璃陶瓷修复体修复的214例牙体缺损患者作为研究对象。备牙后,进行光学印模,采用椅旁Cerec系统设计和制作修复体,最后完成试戴与粘接。评价修复体3、6、12、24和36个月的临床效果和美学效果,计算修复体累积生存率,分析性别、年龄、牙髓状况、修复牙位置和粘接剂种类对累积生存率的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:经36个月的随访,修复体失败的原因主要体现在边缘密合性、修复体崩瓷和修复体脱落;3、6、12、24和36个月时,患者对修复体牙冠色彩渐变反应、牙冠形状、近端接触质量及咀嚼能力均大于9分;修复体累积生存率分别为100.00%、96.17%、94.89%、92.77%和91.06%;不同性别、年龄、牙髓状况间修复体累积生存率无显著差异(P>0.05)。结论:椅旁CAD-CAM二硅酸锂玻璃陶瓷全冠修复体3年累积生存率较高且可获得较满意的美学效果,性别、年龄、牙髓状况对累积生存率影响不大。
- 陈月靖姚瑶罗傲翔
- 关键词：牙体缺损全冠累积生存率美学效果
- NKG2D在口腔鳞癌患者CD3(+)CD56(+)NKT细胞中的作用
- 2013年
- 目的:探讨口腔鳞癌患者CD3(+)CD56(+)NKT细胞NKG2D受体抗肿瘤免疫的调节作用。方法:分别从30例口腔鳞癌患者和30例正常人外周血中提取CD3(+)CD56(+)NKT细胞,实时定量PCR和Western印迹分析NKG2D在分子水平和蛋白水平的表达差异。通过siRNA-NKG2D转染方法,分析NKG2D受体对CD3(+)CD56(+)NKT细胞的细胞毒性,分泌IL-2和IFN-μ的影响。采用SPSS13.0软件包对数据进行t检验和方差分析。结果:口腔鳞癌患者CD3(+)CD56(+)NKT细胞NKG2D的表达显著低于正常人(P<0.05);转染siRNA-NKG2D的CD3(+)CD56(+)NKT细胞对肿瘤细胞的杀伤作用显著降低。结论:与正常人相比,口腔鳞癌患者中CD3(+)CD56(+)NKT细胞因NKG2D表达下降,其肿瘤免疫调控作用受到影响。这些发现为NKG2D应用于口腔鳞癌的免疫治疗奠定了基础。
- 孟玉生杨宏宇余术宜杨辉俊沈时岳王锋马平平
- 关键词：NKG2D口腔鳞状细胞癌
- 4-1BBL-B7-H3基因对免疫重建重症联合免疫缺陷荷瘤鼠的抑瘤作用被引量：3
- 2014年
- 目的通过建立人免疫重建重症联合免疫缺陷(SCID)荷瘤鼠嵌合模型来探讨4-1BBL-B7-H3基因在非特异性抗肿瘤免疫中的作用。方法将40只SCID鼠随机分为5组,A组(对照组)行免疫重建加注射Tca8113细胞;B组(Ad4-1BBL-B7-H3组)行免疫重建加注射含有人4-1BBL-B7-H3基因腺病毒转染的Tca8113细胞;C组(空载组)行免疫重建加注射含有空载体腺病毒转染的Tca8113细胞;D组(非免疫重建组)不给予小鼠免疫重建,注射Tca8113细胞;E组(非肿瘤组)行免疫重建加注射PBS。每周定期测量肿瘤体积;酶联免疫吸附法检测人IgG蛋白含量;流式细胞仪检测外周血中人CD3+、CD56+淋巴细胞比例;免疫组织化学法观察自然杀伤细胞2族成员D(NKG2D)和Toll样受体2(TLR2)在肿瘤中的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测4-1BBL-B7-H3 mRNA的表达,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测主要组织相容性复合体1类相关分子(M1C)A、B及TLR2的表达。结果 1)B组小鼠肿瘤体积最小(P<0.05);2)A、B、C、E组小鼠外周血中检测到人IgG、CD3+、CD56+淋巴细胞,B组淋巴细胞比例高于A、C和E组(P<0.05);3)B组NKG2D和TLR2的表达较其余各组明显增强;4)人4-1BBL-B7-H3基因在B组小鼠肿瘤中稳定表达;5)B组M1CA、M1CB和TLR2的表达高于A、C、D组(P<0.05)。结论 4-1BBL-B7-H3基因在肿瘤组织中的高表达能成功诱导人CD3+、CD56+细胞增殖,直接或间接活化TLR2,上调NKG2D及其配体M1CA、M1CB的表达,从而产生有效的抗肿瘤免疫应答。
- 邬腊梅杨宏宇罗娟苏铭扬
- 尿路上皮癌胚抗原1对口腔癌细胞侵袭迁移及增殖影响的实验研究被引量：8
- 2016年
- 目的 探讨长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1（urothelial carcinoembryonic antigen 1,UCA1）对口腔癌细胞系SCC15和CAL27侵袭、迁移及增殖能力的影响.方法 瞬时转染UCA1-siRNA沉默SCC15和CAL27细胞中长链非编码RNA UCA1的表达,以阴性干扰RNA为对照组,在实验的5、24、48、72、96 h为观测点.利用实时荧光定量核酸扩增反应（quantitative real time,qRT）-PCR方法检测UCA1干扰效果;通过蛋白质印迹法检测SCC15和CAL27中UCA1实验组及对照组基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）蛋白表达水平;通过划痕实验及Transwell实验检测其侵袭及迁移能力;通过CCK-8实验检测细胞增殖能力.结果 SCC15和CAL27细胞的UCA1有效沉默,SCC15和CAL27两株细胞系UCA1干扰效率分别为86.45％（P＜0.001）和78.24％ （P＜0.001）;沉默后细胞的迁移侵袭及增殖能力均减弱,CAL27对照组与实验组的迁移、侵袭穿膜细胞分别为（719.20±92.36）和（208.00±25.58）个（P=0.000 7）;（363.40±45.96）和（164.80±24.68）个（P=0.005 2）;SCC15对照组与实验组的迁移、侵袭穿膜细胞分别为（437.20±54.75）和（145.80±23.31）个（P=0.001 1）、（249.80±38.41）和（63.80±11.11）个（P=0.001 6）;通过检测并计算出实验组相对于对照组各个时间点的相对增殖率,即实验组中24、48、72和96 h与对照组中同一时间点比较,SCC 15：R24 h=0.870、R48 h=0.863、R72h=0.643、R96h=0.732;CAL27：R24h=0.913、R48 h=0.829、R72 h=0.756、R96 h=0.705） （P＜0.05）;MMP-9蛋白表达量下降.结论 UCA1能通过调节MMP-9蛋白的表达增强其侵袭迁移能力,并能促进其增殖能力,从而在口腔癌侵袭进展中发挥作用.
- 杨勇涛杨宏宇王宇帆沈时岳李明华秦嘉若
- 关键词：口腔肿瘤UROTHELIALANTIGEN
