国家自然科学基金(81200490)
- 作品数：12 被引量：48H指数：4
- 相关作者：袁莉范亚平黄新忠吴建华陈晓岚更多>>
- 相关机构：南通大学江苏省南通市中医院南通大学第二附属医院更多>>
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- Persephin在顺铂诱导的急性肾损伤小鼠中的作用初探
- 2016年
- 目的:观察顺铂诱导急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)模型中肾皮质Persephin(PSP)的变化。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组及模型组,模型组应用顺铂单次腹腔注射(15mg/kg)制备AKI小鼠模型,对照组小鼠予以同等容积的0.9%的生理盐水单次腹腔注射,造模3天后观察各组小鼠肾功能变化、肾脏病理学改变、实时PCR法及Western印记法检测肾脏皮质PSP的表达。结果 :与对照组相比,模型组小鼠出现精神萎靡不振,反应迟钝,活动减少,造模后第3天尿素氮明显上升(P<0.05),肾脏病理改变中模型组肾小管管型计数(0.63±0.62个/HPF)及坏死计数(3.71±1.14个/HPF)均高于正常对照组(P<0.05)。PSP在模型组肾皮质的表达高于对照组(P<0.05)。结论:AKI模型中肾脏皮质PSP表达升高,提示PSP可能参与了AKI的病程,但其相关作用机制尚需进一步研究。
- 袁莉沈晓晔陈挺戴厚永黄新忠张义德
- 关键词：急性肾损伤顺铂WESTERN印迹法
- 补肾活血汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的:观察补肾活血汤对阿霉素肾病大鼠肾脏病变的干预作用并探讨其机制。方法:SD大鼠行单侧肾切术后随机分为对照组、模型组及中药治疗组。采用单侧肾切除加阿霉素注射建立慢性肾衰模型。用药8周后观察各组大鼠血生化、24h尿蛋白定量的变化,PAS、Masson染色评估肾小球及肾小管病变情况,免疫组化观察肾脏nephrin及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24h尿蛋白量、肾小球及肾小管病变积分均显著升高(P<0.01)。与对照组相比,免疫组化发现模型组中肾小球nephrin的表达明显减弱,肾组织中α-SMA显著增强(P<0.01)。与模型组比较,治疗组BUN、Scr、24h尿蛋白水平及肾小球、肾小管病变积分降低;肾小球nephrin的表达上调,肾组织中α-SMA的表达下调(P<0.05)。结论:补肾活血汤可以延缓阿霉素大鼠慢性肾病进展,其机制可能与抑制nephrin在肾小球的丢失,下调间质α-SMA的表达有关。
- 施岚王秀徐玉音吴亚军吴建华戴厚勇黄新忠施辉陈晓岚范亚平袁莉
- 关键词：补肾活血汤阿霉素肾病NEPHRINΑ-平滑肌肌动蛋白
- 长江中下游单中心气候因素对腹膜透析相关腹膜炎的影响分析被引量：2
- 2021年
- 目的探讨气候因素对长江中下游腹膜透析相关腹膜炎(PDAP)的影响,为腹膜炎的发生、预防和治疗提供依据。方法回顾性分析南通大学附属医院腹膜透析中心2014年1月至2017年12月接受腹膜透析(PD)及发生PDAP患者的临床资料。分析气候因素(包括季节、梅雨季节、平均温度、平均湿度、平均降雨量)对PDAP影响。结果春夏秋冬的发病率分别为每100例患者月发生19.2、35.8、21.6、18.2例次,夏季发病率最高,与其他3个季节差异有统计学意义(P<0.01)。PDAP与平均湿度,平均温度及平均降雨量无明显相关性(r=-0.53、-0.56、-0.43,P>0.05)。梅雨季节发病率为每100例患者月发生36.6次,高于非梅雨季节的21.6次(P<0.05)。梅雨及非梅雨季间致病菌谱差异无统计学意义,革兰阳性球菌比率均大于50%,其中以表皮葡萄球菌为主。结论PDAP与季节有相关性,夏季发病率最高,梅雨季节PDAP发生率高于非梅雨季节。
- 施钊钰王聪李海燕商芳芳吴建华黄希袁莉
- 关键词：腹膜透析腹膜炎气候致病菌
- 鸡鸣散治疗特发性水肿的临床疗效观察被引量：8
- 2016年
- 目的：观察鸡鸣散治疗特发性水肿的临床疗效。方法：将56例特发性水肿患者随机平均分成两组,治疗组给予鸡鸣散,对照组予双氢克尿噻及安体舒通。两组均7 d为1个疗程,疗程间休息3~5 d,2个疗程后观察近期疗效,随访4个月观察远期疗效。结果：治疗组近期总有效率89.3%,对照组总有效率82.1%,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组远期总有效率78.6%,对照组总有效率57.1%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。经过治疗后,治疗组中疲劳、头晕、心慌及消化不良的积分均较治疗前下降（P〈0.05）;对照组中疲劳及头晕的积分较治疗前下降（P〈0.05）。治疗2个疗程时与对照组相比,治疗组心慌（胸闷）积分下降（P〈0.05）;治疗4月时与对照组相比,治疗组疲劳、头晕、心慌（胸闷）及消化不良积分下降（P〈0.05）。结论：鸡鸣散治疗特发性水肿的临床疗效好,复发率低,并且可以明显改善特发性水肿伴发的其他症状。
- 袁莉李贵明姚祖培黄新忠
- 关键词：鸡鸣散特发性水肿中药疗法
- 结缔组织生长因子和β链蛋白在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化中的作用被引量：2
- 2013年
- 糠尿病肾病（DN）是导致终末期肾病的主要病因之一，肾小球足细胞的上皮间充质转化（epithelial—mesenchymal transition，EMT）和DN发病机制中恩有重要病理作用。
- 戴厚永张义德袁莉黄新忠张定武陈晓岚施辉范亚平
- 关键词：肾小球足细胞结缔组织生长因子间充质高糖诱导上皮链蛋白
- 百合知母汤加减治疗尿毒症患者顽固性失眠2例被引量：9
- 2019年
- 睡眠障碍是尿毒症患者最常见的症状,发生率约13%~70%远远高于普通人群(2%~4%)[1,2]。睡眠障碍包括失眠、睡眠呼吸暂停、不宁腿综合征及周期性肢体运动障碍综合征等,其中失眠的发生率最高,Sabbatini等对649名血液透析患者调查后发现有失眠发生率高达45%[3]。尿毒症失眠患者兼有长期慢性全身性疾病,治疗困难,是透析患者存活率的一个负性预后因素。笔者以百合知母汤为基础加以化裁治疗维持性透析患者顽固性失眠2例,收效颇为满意,现报告如下。
- 袁莉李贵明姚祖培黄新忠
- 关键词：百合知母汤阴虚内热尿毒症患者顽固性失眠百合病
- 动静脉内瘘失功对血液透析患者抑郁情况的影响被引量：3
- 2016年
- 目的调查维持性血液透析(MHD)患者内瘘失功对抑郁状态的影响。方法应用Bedk抑郁自评量表(BDI)对92例MHD患者进行抑郁状态评估,分为内瘘失功组46例及内瘘通畅组46例,同时收集患者的一般临床资料、社会背景资料及实验室检查结果,探讨抑郁症状及其相关因素。结果 BDI测定结果显示,92例MHD患者中抑郁症状的发生率为87%。失功组BDI评分显著大于通畅组BDI评分(P<0.05),2组患者抑郁程度存在显著差别(P=0.008)。与通畅组相比,失功组无抑郁患者比例显著较低(P=0.011),但重度抑郁患者比例显著增高(P=0.011),2组轻、中度抑郁的发生率相似。2组患者在性别、年龄、透析时间、就职情况以及血红蛋白、血白蛋白、血磷及i PTH方面差异无统计学意义(P>0.05)。CRP在内瘘失功组(15.4±5.3),显著高于内瘘通畅组(4.56±0.89)(P<0.05)。结论内瘘失功的MHD患者抑郁症状发生率及严重程度要高于内瘘通畅MHD患者。
- 袁莉沈燕丁文彬范亚平
- 关键词：抑郁症尿毒症内瘘血液透析
- Gelsolin肾淀粉样变性一例被引量：1
- 2020年
- 钙结合微丝蛋白(gelsolin)淀粉样变性是一种罕见的家族遗传性淀粉样变。我们报道1例gelsolin肾淀粉样变性,53岁男性,蛋白尿十余年,临床表现中等量蛋白尿,肾功能正常。肾组织光镜提示刚果红染色阳性,同时免疫病理阴性,gelsolin阳性,基因测序结果为gelsolin基因NM_000177.4:c.640G>A杂合突变,提示芬兰型gelsolin淀粉样变性。该患者最终诊断为gelsolin肾淀粉样变性,系国内首次报道。
- 施钊钰张园王锋张义德曹英杰刘静范亚平袁莉
- 关键词：淀粉样变性活组织检查
- 糖尿病患者维持性血液透析生存分析及预测模型构建被引量：11
- 2020年
- 目的:探讨合并糖尿病的维持性血液透析(MHD)患者生存时间的影响因素,构建透析后生存时间的预测列线图.方法:回顾性分析2013年~2016年186例合并糖尿病的MHD患者信息,应用COX模型筛选影响预后的危险因素,并根据COX回归结果构建死亡风险列线图.结果:186例患者1年、2年、3年累积生存率分别为88.7%,74.2%,64.5%.COX回归分析结果显示,糖尿病病程、心血管疾病、血管通路、估算的肾小球滤过率(eGFR)为影响合并糖尿病MHD患者生存时间的独立危险因素,据此建立死亡预测列线图,一致性系数为0.670(95%CI 0.604~0.737).结论:基于糖尿病病程、心血管疾病、血管通路、eGFR四个因素建立的糖尿病MHD患者透析后生存预测的列线图有助于个体化预测预后,针对性地治疗预后较差的糖尿病透析患者.
- 陈颖沈毅贾玉敏沈燕戴厚永吴建华陈晓岚范亚平黄希袁莉
- 关键词：糖尿病维持性血液透析列线图
- 高通量基因测序确诊PKD1基因新移码突变致常染色体显性遗传性多囊肾被引量：2
- 2019年
- 目的验证1例常染色体显性遗传性多囊肾患者的致病基因并进行家系分析。方法收集患者及其女的外周血,采用Long-PCR和新一代高通量测序技术对常染色体显性多囊肾基因进行检测,并用Sanger测序进行验证。结果发现患者携带PKD1基因c.10396_10397delTC(Ala3467Ilefs*3)杂合移码变异,该变异导致蛋白质截短表达并影响其功能,其女携带相同突变基因。结论 PCR联合Sanger序列分析证实PDK1基因 c.10396_10397delTC(Ala3467Ilefs*3)变异为致病变异,该变异目前少有报道,丰富了PKD1的基因突变谱。
- 贾玉敏范亚平蒋霞解心悦施钊钰袁莉
- 关键词：常染色体显性遗传性多囊肾PKD1突变
