安徽省人才开发基金(2002Z023)
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 相关作者：蒋志文刘浩童旭辉许诤马连华更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院首都儿科研究所更多>>
- 发文基金：安徽省人才开发基金安徽省自然科学基金安徽省高等学校优秀青年人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- C_3H非自发性小鼠乳腺癌模型的建立被引量：9
- 2005年
- 目的建立C3H非自发性小鼠乳腺癌模型.方法采用肿瘤组织块接种法和肿瘤细胞悬液接种法,将C3H自发性乳腺癌进行同种移植及异种移植,观察肿瘤生长情况,并连续传代.切除肿块作病理切片,免疫组化法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR).结果 >1 mm3体积的瘤块或>1×106细胞悬液移植接种,在接种后6～9 d在局部形成瘤性结节,继之迅速增大,成瘤率为100%;<0.5 mm3的瘤块和<0.5×106个细胞接种的成瘤率分别为40%和50%.肿瘤模型连续传代18代,生长稳定,传代周期固定.病理学检查为浸润性导管癌,ER阳性、PR阳性.结论该法建立的肿瘤模型,接种成功率高,成瘤时间周期短,适用于大面积的抗肿瘤药物实验.
- 刘浩童旭辉马连华许诤崔小岱蒋志文
- 关键词：肿瘤模型乳腺癌
- 硫酸乙酰肝素对小鼠乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2的表达及Caspase-3活性影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)对乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2表达及Caspase-3活性的影响。方法:(1)培养人乳腺上皮癌MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的硫酸乙酰肝素链。(2)建立C3H小鼠移植乳腺癌模型,随机分3组,即生理盐水(NS)组、HS组、阿霉素(adriamycin,ADR)组。第2天腹腔注射给药,给药结束第2天处死小鼠,完全剥离瘤体,称瘤重,计算抑瘤率。(3)免疫组化法测定Caspase-3、bcl-2的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:(1)HS对小鼠肿瘤生长有抑制作用,HS和ADR组的肿瘤生长抑制率分别为29.98%和46.87%;(2)HS能减少肿瘤bcl-2表达,各组的阳性细胞数为,HS组34.6±2.55、ADR组46.0±3.24、NS组71.5±2.87;(3)HS能促进小鼠肿瘤细胞Caspase-3表达并能增强其生物活性,阳性细胞数为,HS组56.12±2.16、ADR组35.50±2.39、NS组19.75±1.98;各组的Caspase-3活性分别为HS组19.89±1.36、ADR组18.16±0.25、NS组13.15±0.90。结论:HS能通过减少C3H小鼠乳腺癌细胞bcl-2的表达,增加Caspase-3表达和活性来促进肿瘤细胞凋亡,发挥其抗肿瘤作用。
- 王秀刘浩师佩兰蒋志文
- 关键词：乳腺肿瘤CASPASE-3BCL-2
- 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对乳腺癌细胞的抑制与诱导凋亡作用被引量：3
- 2008年
- 目的:观察两种硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对MDA-MB-231乳腺癌细胞生长的影响及机制。方法:利用MTT法和细胞生长曲线检测HSPG对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用,Hoechst33258荧光染色法、流式细胞术结合Annexin V-FITC及PI双标记染色检测HSPG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响。结果:MTT法测得不同浓度MCF-7型HSPG作用于MDA-MB-231细胞24、48、72h均可明显抑制细胞生长,并且呈现剂量依赖性;生长曲线显示不同浓度MCF-7型HSPG可明显抑制MDA-MB-231的生长;荧光染色法和流式细胞术显示MCF-7型HSPG诱导MDA-MB-231细胞凋亡增加;MDA-MB-231型HSPG对其源细胞(MDA-MB-231)则无生长抑制作用,对其凋亡率也无明显影响。结论:MCF-7型HSPG对MDA-MB-231细胞生长具有显著的抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡增加有关。
- 童旭辉董淑英刘浩蒋志文
- 关键词：硫酸乙酰肝素蛋白聚糖MCF-7
- 硫酸乙酰肝素在MDA-MB-231细胞增殖抑制中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sufate,HS)在抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖过程中对葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein,GRP78)及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:培养人乳腺癌上皮MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的HS链。采用噻唑蓝比色法检测HS对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。应用Western blot法分别检测GRP78蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:HS对MDA-MB-231细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量和时间依赖性(P<0.05)。HS可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,并随着剂量的增大,细胞的凋亡率升高(P<0.05)。HS抑制MDA-MB-231细胞GRP78蛋白的表达(P<0.05)。HS可促进Bax蛋白表达(P<0.05),但抑制Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论:HS通过减少MDA-MB-231细胞的GRP78、Bcl-2的表达,增加Bax表达来促进肿瘤细胞的凋亡,发挥其抗肿瘤作用。
- 钱江华杨芬刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺肿瘤细胞凋亡硫酸乙酰肝素GRP78
- 抑制葡萄糖调节蛋白78表达对阿霉素诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡的增敏作用被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨特异性下调葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对阿霉素(adriamyc in,ADR)诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡的影响,以期为乳腺癌化疗提供新的靶点。方法:培养人乳腺癌SK-BR-3细胞,用ADR(1 mg/L)处理人乳腺癌SK-BR-3细胞0、6、12、24、36 h,W estern b lot检测GRP78的表达;ADR处理SK-BR-3细胞48 h后,用溴化丙啶染色测定细胞凋亡率;用小分子干扰RNA siRNA预处理SK-BR-3细胞,再予ADR同上处理,检测细胞凋亡率,比较siRNA作用前后细胞凋亡率的变化。结果:ADR可诱导内质网应激,上调GRP78的表达,SK-BR-3细胞对ADR诱导的细胞凋亡率<30%;siRNA可明显阻断GRP78的表达,显著增加ADR诱导的细胞凋亡作用,凋亡率达到(62.30±0.88)%(P<0.01)。结论:抑制GRP78的表达可增强人乳腺癌SK-BR-3细胞对ADR经内质网应激途径诱导细胞凋亡的敏感性,促进肿瘤细胞的凋亡,增强其抗肿瘤作用。
- 刘宏莉龚萍刘浩张旭东蒋志文
- 关键词：葡萄糖调节蛋白78细胞凋亡
