国家自然科学基金(81200435)
- 作品数：7 被引量：20H指数：4
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- 雄激素调节雄激素受体/血管内皮生长因子改善去势大鼠勃起功能障碍的机制被引量：5
- 2019年
- 目的探究雄激素调节阴茎海绵体雄激素受体/血管内皮生长因子(AR/VEGF)改善去势大鼠勃起功能障碍的机制。方法40只健康8周龄SD雄性大鼠随机分成4组:A组为正常对照组;B组为实验组,给予手术切除双侧睾丸;C、D组为干预组,手术去势后每天给予不同浓度的十一酸睾酮(安特尔)灌胃(C组:10mg/kg,D组:20mg/kg)。治疗8周后,检测大鼠血清睾酮浓度,海绵体测压评价大鼠勃起功能,采用免疫组化染色和Western印迹检测各组大鼠阴茎海绵体AR和VEGF的表达。结果B组血清睾酮水平[(1.3±0.6)nmol/L]明显低于A组[(17.1±1.5)nmol/L](P<0.05),补充睾酮后,C组[(8.7±1.2)nmol/L]、D组[(15.5±1.6)nmol/L]血清睾酮水平高于B组,海绵体测压显示B组最大阴茎海绵体内压/平均动脉压(MaxICP/MAP)明显小于A组、C组、D组,D组>C组(均P<0.05);免疫组化和Western印迹显示B组AR、VEGF蛋白表达水平明显小于A组、C组、D组,D组>C组(均P<0.05)。结论应用十一酸睾酮进行雄激素替代治疗可以通过调节AR/VEGF表达保护内皮细胞完整性从而改善去势大鼠勃起功能。
- 矫阳田崔凯李瑞刘康李浩张岩陈智袁彗星李明超王涛蓝儒竹刘继红饶可
- 关键词：雄激素内皮细胞去势勃起功能障碍
- 氧化应激诱导代谢综合征大鼠勃起功能障碍的机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的研究代谢综合征导致勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织中氧化应激变化,探讨氧化应激导致代谢综合征大鼠勃起功能障碍的机制。方法将40只3周龄雄性SD大鼠随机分为实验组30只(高脂高糖饲料喂养6个月)和正常对照组10只(普通饲料喂养6个月)。喂养6个月后检测实验组和正常对照组大鼠体质量、血脂、空腹血糖、血压和胰岛素水平,筛选出代谢综合征大鼠,随后阿扑吗啡试验筛选出代谢综合征相关的勃起功能障碍(MED)大鼠。检测喂养后MED组和正常对照组大鼠阴茎海绵体内压(ICP)/平均动脉压(MAP)变化,应用Westernblot检测两组大鼠阴茎海绵体组织中NADPH氧化酶各亚基和eNOS表达,DHE染色检测阴茎海绵体组织活性氧水平,ELISA检测阴茎海绵体组织中cGMP浓度。结果 (1)喂养后MED组大鼠体质量、空腹血糖、血浆中胰岛素和胆固醇水平较正常对照组明显升高(均P <0.05);(2)喂养后MED组大鼠Max ICP/MAP较正常对照组明显降低(P <0.05);(3)喂养后MED组大鼠阴茎海绵体组织中gp91phox蛋白表达和活性氧水平较正常对照组明显升高(均P <0.05);(4)喂养后MED组大鼠阴茎海绵体组织中eNOS蛋白表达和cGMP浓度较正常对照组明显降低(均P<0.05)。结论氧化应激可能通过引起阴茎海绵体内皮细胞功能障碍从而导致代谢综合征大鼠勃起功能障碍的发生。
- 李瑞刘康李浩张岩陈智袁彗星李明超王涛蓝儒竹刘继红饶可
- 关键词：代谢综合征氧化性应激勃起功能障碍
- RhoA／Rho激酶信号通路导致高脂血症大鼠勃起功能障碍的机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察高脂血症导致勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌RhoA/Rho激酶（ROCK）变化，探讨RhoA/ROCK导致高脂血症大鼠勃起功能障碍的机制。方法将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为实验组20只（高脂饲料喂养24周）和对照组20只（正常饲料喂养24周）。喂养前、后检测实验组和对照组大鼠血脂水平，检测喂养后实验组和对照组大鼠阴茎海绵体内压变化（ΔICP）/平均动脉压（MAP）比值，应用Western印迹检测两组大鼠阴茎海绵体平滑肌总RhoA、ROCK1、ROCK2及平滑肌细胞膜RhoA、细胞质RhoA蛋白表达。结果喂养24周后，实验组大鼠血胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白明显高于喂养前及对照组（均P〈0.01）。喂养后实验组大鼠ΔICP/MAP比值明显低于对照组（P〈0.01）。喂养后实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌ROCK2蛋白表达明显高于对照组（0.77±0.10比0.27±0.08，P〈0.01），两组总RhoA、ROCK1蛋白表达差异无统计学意义（均P〉0.05）。实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞胞质RhoA蛋白表达低于对照组（1.66±0.09比1.79±0.15，P〈0.05）；胞膜RhoA蛋白/胞质RhoA蛋白比值明显高于对照组（0.33±0.09比0.26±0.07，P〈0.05）。结论RhoA/ROCK表达上调可能参与高脂血症大鼠勃起功能障碍的发生。
- 李瑞崔凯王涛王少刚杨为民刘继红饶可
- 关键词：高脂血症勃起功能障碍RHOARHO激酶
- 1-磷酸鞘氨醇受体3调控RhoA/Rho激酶途径影响糖尿病ED大鼠勃起功能的初步研究
- 2019年
- 目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)在Ⅰ型糖尿病所致勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体组织中的表达,为糖尿病ED的机制研究提供依据。方法18只正常8周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,建模8周后,测定2组大鼠阴茎海绵体内压/平均动脉压,采用免疫组化、PCR技术和Western blot方法检测S1PR3在2组大鼠阴茎海绵体组织中的表达水平,使用Western blot检测2组大鼠阴茎海绵体组织中RhoA、ROCK1和ROCK2的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠勃起功能明显降低(P<0.05);糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中S1PR3 mRNA及其蛋白、RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05)。结论Ⅰ型糖尿病可诱导大鼠ED,其原因可能与大鼠阴茎海绵体组织中S1PR3表达上调,进而激活RhoA/Rho激酶通路有关。
- 文博矫阳田冯海航李瑞周炳炎王涛饶可
- 关键词：糖尿病
- 雄激素通过调控NADPH氧化酶和COX-2的活性改善去势大鼠勃起功能的机制研究
- 目的 探讨雄激素替代治疗改善去势大鼠勃起功能的机制。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为对照、假手术组、去势组及雄激素替代治疗4组。治疗2月后电刺激海绵体神经诱导大鼠勃起,对其勃起功能进行评价,免疫印迹法检测相关蛋白的表达...
- 李瑞王涛张岩杨俊李明超吴立成杨竣崔凯王少刚饶可刘继红
- 关键词：勃起功能去势COX-2
- 文献传递
- 雄激素调控RhoA/Rho激酶改善去势大鼠勃起功能障碍的机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的探究雄激素调控RhoA/Rho激酶改善去势大鼠勃起功能障碍的机制。方法 40只健康8周龄SD雄性大鼠随机分成4组:A组为对照组;B组为实验组,给予手术切除双侧睾丸;C、D组为干预组,大鼠手术去势后每天给予不同浓度的十一酸睾酮(安特尔)灌胃(C组:20mg/kg,D组:10mg/kg),其余组给予等量的生理盐水。治疗8周后,检测大鼠血清睾酮浓度,海绵体测压评价大鼠勃起功能,Western blot检测大鼠阴茎海绵体S1P2/RhoA/Rho激酶的含量。结果相较于A组[(17.08±1.53)nmol/L]、C组[(15.47±1.62)nmol/L]和D组[(8.73±2.12)nmol/L]大鼠的血清睾酮浓度,B组[(1.34±0.62)nmol/L]明显降低(均P<0.05);海绵体测压结果显示B组MaxICP/MAP明显小于A组、C组和D组(均P<0.05);Western blot检测S1P2、RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白在B组表达明显高于A组、C组和D组(均P<0.05)。结论应用安特尔进行雄激素替代治疗可以通过抑制S1P2/RhoA/Rho激酶的激活,从而抑制阴茎海绵体平滑肌收缩,改善去势大鼠勃起功能。
- 崔凯李瑞王涛叶章群刘继红饶可
- 关键词：RHOA/RHO激酶雄激素去势勃起功能障碍
- p47^(phox)在高脂血症白兔阴茎海绵体平滑肌中的表达及其意义被引量：2
- 2014年
- 目的观察p47phox在高脂血症白兔阴茎海绵体平滑肌中的表达及意义。方法 40只4月龄雄性新西兰白兔随机分为实验组20只(高脂饲料喂养8周)和对照组20只。喂养前后检测血胆固醇和体重,并应用Real-time PCR和Western blot技术检测阴茎海绵体平滑肌中p47phox的表达。结果实验组新西兰白兔的体重和血总胆固醇水平明显高于喂养前(均P<0.01);Real-time PCR和Western blot检测结果显示p47phox在高脂血症白兔阴茎海绵体平滑肌组织中表达较对照组增高(均P<0.05)。结论 p47phox在高脂血症诱导的白兔阴茎勃起功能障碍中可能发挥重要作用。
- 李瑞孟祥虎张岩王涛杨俊王少刚杨为民饶可刘继红
- 关键词：高脂血症勃起功能障碍新西兰白兔
- 雄激素对大鼠精囊NADPH氧化酶表达的影响
- 目的 探讨雄激素对大鼠精囊腺NADPH氧化酶表达的影响。方法选择雄性8周龄SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10),睾丸切除组(n=10)和睾丸切除+睾酮替代组(n=10)。细针穿刺精囊管收集精囊液,测定精囊液中液体含...
- 李瑞饶可崔凯张岩杨俊李明超刘卓凌青王少刚王涛刘继红
- 关键词：雄激素精囊腺NADPH氧化酶
- 文献传递
- 雄激素调控ERK1/2通路改善去势大鼠勃起功能的机制研究
- 目的 研究ERK1/2通路在雄激素缺乏引起的勃起功能障碍(ED)中的作用。方法8周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分成对照组(A组)、去势组(B组)、去势后补充雄激素组(C组)。B组和C组大鼠均手术去势,其中C组大鼠在去势...
- 崔凯李瑞孟祥虎张岩王涛杨俊王少刚叶章群饶可刘继
- 关键词：ERK1/2去势内皮型一氧化氮合酶
- 文献传递
- 雄激素调控ERK1/2通路改善去势大鼠勃起功能的机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路在雄激素缺乏引起的勃起功能障碍(ED)中的作用。方法:8周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分成对照组(A组)、去势组(B组)、去势后补充雄激素组(C组)。B组和C组大鼠均手术去势,其中C组大鼠在去势1周后注射十一酸睾酮(TU)100 mg/kg,其余组则注射等量生理盐水。1个月后测各组大鼠血清睾酮浓度、平均颈动脉压(MAP)、阴茎海绵体内压(ICP),通过Western印迹检测大鼠阴茎海绵体ERK1/2、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白表达。结果:B组大鼠血清睾酮[(1.27±0.48)nmol/L]较A组[(17.14±1.07)nmol/L]和C组[(16.24±1.90)nmol/L]明显降低(P<0.05),ICP/MAP比值B组较A组和C组明显下降(P<0.05);Western印迹结果显示ERK1/2在各组中表达基本一致(P>0.05),而磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(P-ERK1/2)在B组中表达高于A组和C组(P<0.05),e NOS在B组中表达明显低于A组和C组(P<0.05)。结论:雄激素可能通过调控ERK1/2通路改善去势大鼠的勃起功能。
- 崔凯李瑞张岩王涛王少刚叶章群饶可刘继红
- 关键词：ERK1/2雄激素去势
