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国家自然科学基金(30300153): 作品数：23 被引量：56H指数：5; 相关作者：颜炜群孟威宏张馨木任立群王心童更多>>; 相关机构：吉林大学沈阳军区总医院吉林大学中日联谊医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

重组人热休克蛋白70-抗原肽复合物对肿瘤的免疫治疗作用研究被引量：8: 2008年; 目的:使用以毕赤酵母X-33为宿主菌,重组表达制备的rhHSP70与合成的HER2/neu抗原肽体外结合形成复合物,探讨其在肿瘤免疫治疗中的有效性。方法:在ADP存在的条件下,将rhHSP70与纯化的HER2/neu抗原肽体外非共价结合形成复合物,并分次免疫BALB/c小鼠,通过ELISPOT和颗粒酶释放法,检测该复合物诱导特异性CTL的能力。通过检测小鼠体内肿瘤的生长情况和肿瘤的组织切片,来观测该复合物对小鼠乳腺癌的免疫治疗作用。结果:rhHSP70-HER2/neu抗原肽复合物免疫小鼠后,可以增加T细胞分泌IFN-γ的能力,诱导出肿瘤特异性CTL,并对小鼠的乳腺癌有明显的治疗作用。结论:在毕赤酵母中重组表达的rhHSP70可以在体外与一定的抗原肽非共价结合形成复合物,该复合物具有较强的诱导特异性CTL的能力,可对实验鼠的乳腺癌起到明显的治疗作用。; 马杰蒋春晓焦平陈月耿学军颜炜群; 关键词：细胞毒性T细胞肿瘤免疫治疗

抑肽酶对实验性急性肝损伤免疫组化检测的研究: 2010年; 目的探讨抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响。方法利用实验鼠的四氯化碳(CCl4)急性肝损伤模型,同时给予抑肽酶观察其对急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力改变。结果各治疗组与模型组相比,阳性细胞数目均显著增加(P<0.05),随着抑肽酶剂量的增加,阳性细胞数目也增加。结论抑肽酶能够促进急性肝损伤肝细胞增殖,并随着剂量的增加而增加。; 王心童王虹蛟王强孟威宏颜炜群任立群; 关键词：抑肽酶四氯化碳急性肝损伤免疫组织化学

抑肽酶对实验性慢性肝损伤大鼠肝细胞增殖能力的影响被引量：3: 2011年; 目的:探讨抑肽酶对实验性慢性肝损伤大鼠肝细胞增殖能力的影响,为抑肽酶对慢性肝损伤的保护作用研究提供理论依据。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳(CCl4)模型组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶中剂量组、抑肽酶大剂量组和促肝细胞生长素组,采用免疫组织化学方法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数和形态学表现。结果:正常对照组阳性细胞数为(4±2)个/视野,模型组阳性细胞数为(5±2)个/视野,抑肽酶小、中和大剂量组阳性细胞个数分别为(39±13)个/视野、(49±14)个/视野和(57±12)个/视野,促肝细胞生长素组中阳性细胞个数为(26±8)个/视野。抑肽酶各剂量组与模型组相比,阳性细胞数目均显著增加(P<0.05);随着抑肽酶剂量的增加,阳性细胞数目也增加。抑肽酶各剂量组阳性细胞数多于促肝细胞生长素组(P<0.05)。抑肽酶各剂量组PCNA阳性细胞增殖活跃,以抑肽酶大剂量组表现明显。结论:抑肽酶能够促进慢性肝损伤大鼠肝细胞增殖,其作用随着剂量的增加而增强。; 王虹蛟王心童王强孟威宏颜炜群任立群; 关键词：抑肽酶四氯化碳慢性肝损伤免疫组织化学细胞增殖

抑肽酶对大鼠实验性慢性肝损伤的治疗作用被引量：2: 2006年; 目的：研究抑肽酶对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法：Wistar大鼠60只，随机分为6组（每组10只）：第Ⅰ组为正常对照组；第Ⅱ～Ⅵ组采用皮下注射四氯化碳（CCl4）12周建立慢性肝损伤实验动物模型后，进行不同处置，即第Ⅱ组为模型组、第Ⅲ组为抑肽酶小剂量（2万kIU·kg^-1）组、第Ⅳ组为抑肽酶中剂量（4万kIU·kg^-1）组、第Ⅴ组为抑肽酶大剂量（8万kIU·kg^-1）组、第Ⅵ组为阳性对照促肝细胞生长素（100mg·kg^-1）组。第8周后第Ⅲ～Ⅵ组分别用抑肽酶和肝细胞生长素每日腹腔注射1次，连续4周后测定各组肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、白蛋白（ALB）、总蛋白（TP）、唾液酸（SA）活性及肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量，观察光镜下肝组织的病理改变。结果：模型组与正常对照组比较，血清ALT、AST活性和肝组织Hyp显著升高，血清SA、ALB和A／G比值显著降低。抑肽酶各组与模型组比较，血清ALT、AST活性及Hyp含量降低，血清SA、ALB和A／G比值明显增高。肝组织病理切片观察显示，抑肽酶能显著减轻由CCl4所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论：抑肽酶对大鼠慢性肝损伤具有明显的治疗作用。; 张馨木常淑芳张赢予孙波颜炜群; 关键词：抑肽酶四氯化碳肝疾病肝再生

牛胰蛋白酶抑制剂研究进展: 2008年; 牛胰蛋白酶抑制剂具用广泛的蛋白酶抑制活性,在机体中参与凝血、纤溶、细胞迁移、细胞分化、调亡和炎症反应等,在临床上应用于细胞调亡、凝血、骨质疏松和肿瘤等的治疗。本文综述了牛胰蛋白酶抑制剂的分子结构和功能及生物学特性,牛胰蛋白酶抑制剂的临床应用及对脏器保护的应用等进行探讨。; 孟威宏王强王虹蛟颜炜群; 关键词：分子结构生物学脏器保护

肝纤维化发生的机制被引量：6: 2008年; 各种致病因子作用于肝组织后,可直接导致肝细胞不同程度的损害,引起肝细胞的损伤、再生及肝纤维化等,最终导致肝功能不全,晚期则发展为肝功能衰竭。关于肝纤维化机制及对其防治的研究,近年来已成为国内外生物学、医学研究的热点之一。本文综述了肝纤维化发生的机制,并对其作用机制进行探讨。; 王虹蛟孟威宏王强颜炜群; 关键词：肝纤维化肝脏星形细胞枯否细胞肝窦内皮细胞基质金属蛋白酶

人Kunitz型蛋白酶抑制剂-KD/APP的研究进展被引量：2: 2013年; 牛胰蛋白酶抑制剂（Bovine pancreatic trypsin inhibitor，BPTI）具用广泛的蛋白酶抑制活性。但BPTI是一种异源性蛋白质，具有抗原性。; 孟威宏王虹蛟王强颜炜群; 关键词：胰蛋白酶抑制剂 APP 酶抑制活性异源性抗原性

抑肽酶对实验性慢性肝损伤超微结构改变的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨抑肽酶对实验性慢性肝损伤肝组织超微结构改变的影响。方法建立大鼠急性四氯化碳(CCl4)肝损伤模型,分为正常对照组,模型组,抑肽酶小、中、大剂量组及甘利欣注射液组。各组大鼠取肝组织做超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜下观察其肝组织超微结构的改变。结果模型组肝细胞呈肿胀状,细胞界限不清,胆小管两端紧密连接消失;腔面微绒毛减少。肝细胞核呈圆形固缩状;核内异染色质凝聚、趋边;核基质空化。抑肽酶小剂量组肝细胞体积大小不一,个别细胞呈固缩状。胆小管轻度扩张;小管两端连接结构清晰;腔面微绒毛减少,并可见髓样小体。抑肽酶中剂量组肝细胞体积稍大;胆小管两端紧密连接结构清楚;腔面微绒毛较多。核呈圆形,核仁明显,可见少量块状的异染色质。抑肽酶大剂量组肝细胞结构接近空白对照组,细胞体积较大,细胞界限清楚;胆小管结构正常。肝细胞核较大,呈圆形,核膜清晰;核内常染色质多,可见少量小块状的异染色质;核仁多个。促肝细胞生长素组肝组织超微结构改变与抑肽酶中剂量组相似。结论抑肽酶对实验性大鼠慢性肝损伤的肝组织超微结构具有明显的保护作用。随着抑肽酶剂量的增大,肝组织超微结构改变明显改善。; 王强王心童王虹蛟孟威宏颜炜群任立群; 关键词：抑肽酶四氯化碳慢性肝损伤电镜

rhKD/APPvar对实验性慢性肝损伤肝组织纤维化影响的研究被引量：2: 2013年; 目的探讨重组人淀粉样蛋白前体Kunitz型蛋白酶抑制剂结构域变异体(reorganization human Kunitzprotease inhibitor domain of amyloid protein precursor variant,rhKD/APPvar)对实验性慢性肝损伤大鼠肝组织纤维化的影响。方法利用实验鼠的四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,采用胶原纤维染色检测方法,观察rhKD/APPvar对慢性肝损伤大鼠肝组织纤维化改变的影响。结果随着rhKD/APPvar剂量的增加,胶原纤维增生减轻。尤其以rhKD/APPvar大剂量组效果最为明显。结论 rhKD/APPvar能够显著抑制大鼠肝脏纤维化。; 孟威宏王虹蛟王强颜炜群任立群; 关键词：四氯化碳慢性肝损伤

Viabahn覆膜支架治疗下肢动脉硬化闭塞症中短期疗效观察被引量：1: 2017年; 目的:利用临床病例对患有下肢动脉硬化闭塞症患者在Viabahn覆膜支架治疗下的中短期疗效进行探究。方法:选取本院2013年12月-2015年12月进行下肢动脉硬化闭塞症治疗的84例患者,采用随机数字表分为试验组和对照组,每组42例。其中对照组采用裸支架疗法,而试验组采用Viabahn覆膜支架疗法,随后对所有患者治疗后的中短期疗效进行比较分析。结果:试验组患者手术后3、6、9、12个月时的通畅率别为95.2%、85.7%、83.3%、74.0%,手术后12个月ABI指数为(0.82±0.19)。而对照组患者手术后3、6、9、12个月时的通畅度分别为90.5%、76.2%、2.0%、52.4%,手术后12个月ABI指数为(0.78±0.21);两组患者手术后3、6个月时的通畅率比较,差异均无统计学意义(P>0.05),试验组患者9个月和12个月时的通畅率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组ABI指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对患有下肢动脉硬化闭塞症患者采取Viabahn覆膜支架治疗,可提高患者的治疗效果,该法可作为治疗近关节下肢动脉硬化闭塞症,尤其是跨膝关节病变的首选方法。; 朴龙; 关键词：下肢动脉硬化闭塞症

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