您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(39700122)

作品数:4 被引量:28H指数:3
相关作者:宋俊峰饶志仁王英鹏牟丹蕾易军更多>>
相关机构:第四军医大学第四军医大学唐都医院第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇有机磷
  • 1篇有机磷酸酯
  • 1篇肢体
  • 1篇肢体负压
  • 1篇少突胶质细胞
  • 1篇神经定位
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇突起
  • 1篇退行性疾病
  • 1篇皮肤
  • 1篇组织化学
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞培养

机构

  • 4篇第四军医大学
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇西安市疾病预...

作者

  • 3篇宋俊峰
  • 2篇王英鹏
  • 2篇饶志仁
  • 1篇曹荣
  • 1篇吴守芝
  • 1篇宁莫凡
  • 1篇牟丹蕾
  • 1篇邱建勇
  • 1篇易军

传媒

  • 2篇中华劳动卫生...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇第四军医大学...

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2004
  • 1篇2000
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
磷酸三邻甲苯酯诱导少突胶质细胞空泡样变及突起变性损伤被引量:3
2007年
目的研究磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresylphosphate,TOCP)处理是否对培养鸡少突胶质细胞产生直接损伤。方法利用细胞培养结合四甲基偶氮噻唑蓝(MTF)试验,观察TOCP不同剂量处理鸡大脑皮质少突胶质细胞形态及突起的时间-效应关系。结果TOCP能导致培养成熟少突胶质细胞突起出现空泡状膨出、不连续继而逐渐消失,最后胞体周围只见点状颗粒沉积,胞体开始出现空泡样变,继而被多个空泡状结构占据。在0.5~1.5μg/ml浓度范围内存在明显的剂量-效应关系。MTT试验结果表明,TOCP能剂量依赖性抑制少突胶质细胞代谢速率。结论TOCP能直接作用于少突胶质细胞,引起突起变性损伤,胞体空泡样变;提示少突胶质细胞损伤可能与TOCP的迟发性神经病理损伤(OPIDN)发病机制有关。
吴守芝曹荣宋俊峰
关键词:有机磷酸酯细胞培养
三磷酸甲酯中毒致母鸡脊髓神经元凋亡的研究被引量:11
2004年
目的 研究细胞凋亡机制在有机磷中毒后的动物迟发性神经病 (OPIDN)中所起的作用及其动态病理改变。方法 采用给母鸡一次性肌内注射三磷酸甲酯染毒的方法建立OPIDN动物模型 ,以染毒后 3、5、7、10、14、18d为时间点分别取材 ,以HE染色、尼氏法和原位末端标记法 (TUNEL)观察其第三腰髓 (L3 )的病理改变、神经元数量及细胞凋亡的变化。结果 母鸡于肌内注射三磷酸甲酯后第 9天前后出现进行性共济失调和肌无力等OPIDN的典型症状。HE染色示染毒后 5d后母鸡脊髓前角大神经元出现细胞核红色深染 ,至 18d消失 ;尼氏法染色示母鸡脊髓前角神经元数量呈进行性减少 [从 (82±4)个 /mm2 到 (66± 6)个 /mm2 ] ;TUNEL法示母鸡腰段脊髓TUNEL阳性细胞于染毒后 5d左右开始出现[(2 2± 2 )个 /mm2 ] ,以 7d[(2 7± 3 )个 /mm2 ]数量最多 ,18d消失。结论 在母鸡OPIDN发病过程中出现腰髓前角神经元细胞凋亡现象。
王英鹏宋俊峰饶志仁牟丹蕾
关键词:母鸡脊髓神经元神经元凋亡OPIDN细胞凋亡
肢体负压对周围动脉闭塞犬皮肤CGRP免疫反应性神经的影响被引量:4
2000年
观察肢体负压对周围动脉闭塞性病变犬皮肤中 CGRP免疫反应阳性神经纤维的影响 .方法 犬 17只 ,随机分治疗组 9只、非治疗组 5只和正常对照组 3只 ,治疗组和非治疗组均将动物制作左后肢缺血模型 ,治疗组在模型制作后14d,开始行患肢负压治疗 10 d ( 15 m in/次 ) ;非治疗组不做负压治疗 .3组均行左后肢趾皮肤免疫组化染色 ,检测 CGRP免疫反应阳性纤维 .结果 非治疗组皮肤中 CGRP免疫反应阳性神经纤维较正常对照组明显增多 ( P<0 .0 1) ,治疗组较非治疗组减少 ( P<0 .0 1) ,但仍较正常对照组增多 .结论 提示肢体负压疗法可促进皮肤感觉神经纤维中
易军宁莫凡邱建勇
关键词:CGRP免疫组织化学肢体负压
CDK5与神经退行性疾病被引量:11
2004年
CDK5是细胞周期素依赖性蛋白激酶 (CDK)家族一特殊成员 ,主要在神经系统中激活 ,是脑发育、神经定位、突触发生与传递的重要调节因子。磷酸化包括微管相关蛋白、τau蛋白和神经丝蛋白在内的多种蛋白质。缺乏CDK5小鼠在出生前后即死亡 ,CDK5过度激活则引发培养细胞凋亡。CDK5及其激活因子p35的异常调节与神经退行性疾病发病的关系 ,已成为细胞生物学和神经科学研究热点。本文仅就CDK5概况。
王英鹏宋俊峰饶志仁
关键词:神经系统神经退行性疾病CDK神经定位
共1页<1>
聚类工具0