国家自然科学基金(30772743)
- 作品数：7 被引量：24H指数：4
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- 二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;流式细胞仪(FCM)检测PC12细胞凋亡百分率;活性氧(reactive oxy-gen species,ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平。结果:与6-OHDA处理组(52.6±1.3)%比较,10,20,50μmol/L TSG预处理后,6-OHDA对PC12细胞的毒性明显减轻,使细胞活力分别上升为(66.6±3.2)%(P<0.01),(73.0±1.6)%(P<0.01),(83.9±1.5)%(P<0.01)。流式细胞仪检测显示正常组,6-OHDA组,TSG(10,20,50μmol/L)预处理组,细胞凋亡百分率分别为2.4%,49.9%,25.6%,14.1%,8.5%。TSG(10,20,50μmol/L)预处理后,对比6-OHDA处理组(261.4±8.4)%,PC12细胞内产生的ROS水平分别降低为(255.6±6.8)%,(229.0±9.1)%(P<0.05),(149.2±9.4)%(P<0.01)。结论:TSG对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关。
- 陶丽珍栗艳陈建宗李晓冰李晓峰孙欣
- 关键词：二苯乙烯苷6-OHDAPC12细胞凋亡ROS
- 二苯乙烯苷通过抑制氧化应激对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用被引量：7
- 2009年
- 为了探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-ο-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-ο-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制,本实验分为对照组,MPP+处理组和TSG(1、5和10μmol/L)预处理组。用Hoechst33258染色法和流式细胞术测定细胞凋亡,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total anti-oxida-tion competence,T-AOC)检测试剂盒测定细胞的氧化应激的变化。结果显示:TSG三个浓度预处理后,对比MPP+处理组,观察到TSG在一定范围内以剂量依赖方式,使细胞核凝聚明显减少,细胞凋亡率降低。另外,TSG预处理后,PC12细胞中增高的ROS和MDA水平较MPP+处理组明显有所减低,T-AOC有所增强。以上结果提示,TSG可抑制MPP+诱导的PC12细胞的凋亡,其机制可能与TSG抑制氧化应激有关。
- 李晓冰陈建宗李晓峰孙欣
- 关键词：二苯乙烯苷MPP+PC12细胞凋亡氧化应激
- 二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP+诱导的PC12细胞凋亡被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色试验检测PC12细胞活性;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡;Westernblotting检测NF-κB(P65)和IκBα蛋白的表达。结果:MPP+(300μmol/L)作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低(53.3±3.4%)(P<0.01);细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染。TSG(1,5,10μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(60.8±1.9%),(70.1±1.8%)(P<0.01),(81.2±1.9%)(P<0.01);细胞核凝聚明显减少,且具有量一效关系。另外,MPP+可使PC12细胞核中NF-κB(P65)蛋白表达升高,细胞浆中IκBα蛋白表达降低;与MPP+处理组细胞相比,TSG预处理后,PC12细胞核中高表达的NF-κB(P65)蛋白水平明显降低,细胞浆中低表达的IκBα蛋白水平升高。结论:TSG对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。
- 陶丽珍栗艳李晓冰李晓峰孙欣陈建宗
- 关键词：二苯乙烯苷MPP+PC12细胞凋亡NF-ΚB
- 二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻MPTP对帕金森病小鼠的神经毒性作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-pheyl-1,2,3,6-tetrahydrophridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的机制。方法:实验分成三组,即健康C57BL小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水);模型组,连续7 d给C57BL小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)制备亚急性PD模型;治疗组,在给予MPTP后1 h腹腔注射TSG(60 mg/kg)。爬杆实验检测小鼠的行为学变化;活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测ROS水平;免疫荧光组织化学染色法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)的表达变化。结果:行为学:与对照组比较,模型组爬杆时间与转头时间明显延长(P<0.01),而治疗组较模型组时间缩短(P<0.05)。模型组ROS水平较对照组大幅度升高(P<0.01),治疗组较模型组明显下降(P<0.05)。免疫荧光染色:与对照组相比,模型组TH及DAT阳性神经元的数目明显减少(P<0.01),而治疗组TH及DAT阳性神经元数目减少的幅度明显有所下降(P<0.05)。结论:TSG对MPTP诱导的神经毒性具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关。
- 何虹王松海李雪芬王乐栗艳陈建宗
- 关键词：二苯乙烯苷MPTP活性氧C57BL小鼠
- 二苯乙烯苷对抗MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的作用被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨不同浓度的二苯乙烯苷(TSG)对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:MTT比色试验检测细胞活性;Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡比例;TUNEL酶标记法检测凋亡细胞断裂的DNA片段.结果:1,5,10μmol/LTSG对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用.与MPP+组相比,1,5,10μmol/LTSG预处理组细胞活力分别上升为(57.8±1.2)%(P<0.05),(74.3±2.7)%(P<0.05),(86.8±2.0)%(P<0.05).Hoechest33258染色发现MPP+组较多胞核出现固缩凝集,而TSG处理组预处理组则分别减少为(31.6±2.3)%,(22.4±1.8)%,(13.4±1.1)%(P<0.05).FCM检测也提示TSG预处理可降低细胞凋亡百分率.TUNEL染色显示MPP+组TUNEL阳性细胞(35.3±1.2)%增加,而TSG预处理组TUNEL阳性细胞显著降低为(25.3±1.2)%,(17.3±0.9)%,(11.7±0.9)%.结论:TSG可减轻MPP+诱导的PC12细胞损伤和凋亡.
- 孙欣顾宜李晓锋李晓冰陈建宗
- 关键词：MPP^+PC12细胞细胞凋亡神经保护
- 二苯乙烯苷通过激活Nrf2减轻MPP^+诱导的PC12细胞凋亡被引量：4
- 2017年
- 目的研究2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-O-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium;MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;Hochest 33258染色观察细胞凋亡的变化;DCFH-DA/DAF-FM DA检测ROS/NO表达情况;Westernblotting检测Nrf2、Keap1、SOD1、SOD2、CAT蛋白的表达情况。结果 MPP+(500μmol·L^(-1))作用于PC12细胞24 h后,与正常组比较,细胞存活率降低至(51.3±2.2)%(P<0.01);TSG(10,50μmol·L^(-1))预处理24 h后,细胞存活率增加至(60.1±1.5)%,(74.2±2.1)%,(82.1±1.5)%(P<0.05);细胞核固缩明显减少,且具有剂量依赖性关系。此外,MPP+处理后使PC12细胞中ROS/NO升高,Nrf2、SOD1、SOD2、CAT蛋白表达减少,使keap1表达增多,而TSG预处理可以明显改善这些变化。结论 TSG对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能通过激活Nrf2/Keap1通路减轻细胞内活性氧的聚集有关。
- 王松海陈建宗陈捷
- 关键词：二苯乙烯苷凋亡NRF2PC12细胞
- 红景天苷对LPS诱导的HSC-T6细胞增殖作用及机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的:观察红景天苷(Salidroside,Sal)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)-T6增殖的影响,并探讨一氧化氮(NO)在此过程中的作用。方法:选择脂多糖(LPS)活化HSC-T6,采用不同浓度的Sal,作用于经LPS活化的大鼠HSC-T6,24小时后进行如下实验:噻唑兰(MTT)比色法检测HSC-T6增殖;NO荧光探针(DAF-FM DA)检测细胞内NO浓度;Western-blot检测INOS蛋白水平。结果:在LPS作用于HSC-T6细胞24小时后,与对照组相比,细胞增殖增加(P<0.01),在Sal作用下,HSC-T6细胞增殖与LPS组相比受到抑制(P<0.01),并呈浓度依赖性;在Sal处理HSC-T6细胞24小时后,细胞内NO水平有所上升,并呈浓度依赖性增加(P<0.01);Sal预处理后的HSC-T6细胞,iNOS蛋白表达有所升高(P<0.01)。结论:Sal对HSC-T6细胞的增殖具有浓度依赖性的抑制作用,NO可能是抑制增殖的因素之一。
- 陈磊王乐张天翼曹农陈建宗
- 关键词：红景天苷HSC-T6增殖一氧化氮
