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LDLR启动子区DNA甲基化调控同型半胱氨酸致平滑肌细胞增殖的作用机制被引量：3: 2012年; 目的探讨低密度脂蛋白受体(LDLR)在同型半胱氨酸(Hcy)致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用机制。方法原代培养VSMCs,用50、100、200及500μmol/L Hcy干预72 h;MTT法观察VSMCs增殖的活性,ELSIA法和同位素法分别检测VSMCs中ox-LDL含量和DNA甲基转移酶活性;实时定量PCR和巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测LDLR的表达和启动子区DNA甲基化的状态。结果随着Hcy浓度的增加,VSMCs中ox-LDL含量和DNA甲基转移酶活性明显增加,而VSMCs增殖活性下降,同时LDLR mRNA表达增高,且LDLR基因启动子区呈低甲基化状态,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论 LDLR基因启动子区DNA低甲基化致LDLR表达增高可能是Hcy引起VSMCs损伤的重要机制之一。; 姜怡邓孙炜炜马长剑王菊马胜超巩慧慧梁宇; 关键词：低密度脂蛋白受体同型半胱氨酸血管平滑肌细胞

高同型半胱氨酸致妊娠期高血压疾病作用机制的研究被引量：3: 2010年; 目的探讨妊娠期高血压疾病患者同型半胱氨酸(Hcy)对细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)表达的影响及其在PIH发生、发展中的作用机制。方法采用荧光偏振免疫分析法测定107例妊娠期高血压疾病患者和40例正常健康孕妇(健康对照组)空腹血浆Hcy的水平,根据测量结果将妊娠期高血压疾病患者根据Hcy水平分为妊娠期高血压疾病Hcy轻、中、重组,ELISA法等测定血清中GSH-px、SOD、MDA和ox-LDL的变化,实时RT-PCR、Western blot检测各组血浆中EC-SOD mRNA和蛋白表达。结果随着Hcy浓度的升高,妊娠期高血压疾病患者MDA和ox-LDL水平增加,GSH-px和SOD下降,EC-SOD的mRNA和蛋白表达下降。结论妊娠期高血压疾病患者Hcy水平的升高抑制EC-SOD的表达,导致氧化应激,是Hcy引发妊娠期高血压疾病形成的机制之一。; 张慧萍张广意姜怡邓; 关键词：妊娠期高血压疾病同型半胱氨酸

血浆同型半胱氨酸、ET和NO水平与妊娠期高血压疾病的相关性研究被引量：6: 2009年; 目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与妊娠期高血压疾病(PIH)的关系及内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在PIH中的作用。方法选择PIH患者90例,其中妊娠高血压非子痫组36例、子痫前期(轻度)组30例,子痫前期(重度)组24例;并随机选取同期的正常晚期妊娠40例为对照组。分别用荧光偏振免疫分析法测定血浆同型半胱氨酸水平,采用放射免疫分析法和化学法检测血浆ET和NO水平。结果妊娠期高血压疾病患者血浆Hcy和ET水平显著高于对照组,血浆NO值显著低于对照组(P<0.05),以子痫前期(重度)组增高明显;血浆Hcy水平和ET呈正相关,和NO呈负相关。结论妊娠期高血压疾病患者血浆Hcy异常升高引起了血管内皮损伤,ET的异常增高和NO减少,导致ET与NO功能失调,血压升高,可能是促进了妊娠期高血压疾病形成重要机制之一。; 张慧萍石青张广意杨学敏; 关键词：妊娠期高血压疾病同型半胱氨酸内皮素一氧化氮

LDLR DNA甲基化在Hcy致泡沫细胞形成中作用机制的研究被引量：2: 2011年; 目的探讨低密度脂蛋白受体(LDLR)DNA甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)致泡沫细胞形成中的作用机制。方法原代培养单核细胞,采用佛波酯(PMA)和ox-LDL刺激复制泡沫细胞模型,用50、100、200、500μM Hcy干预72h,油红O染色半定量分析泡沫细胞数量,酶免法检测泡沫细胞中ox-LDL含量;同位素法测定LDLR活性,分析Hcy对LDLR的影响,巢式降落式PCR(nMS-PCR)法检测LDLR甲基化的变化,观察Hcy对LDLR的作用。结果泡沫细胞与0、50、100、200、500μM Hcy培养72h后,泡沫细胞数量明显增加,细胞中ox-LDL含量和LDLR活性明显增加,LDLR DNA呈低甲基化改变,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Hcy引起泡沫细胞形成除了氧化应激外,LDLR DNA甲基化异常也可能是泡沫细胞形成和Hcy引起AS的又一重要机制。; 姜怡邓马琳娜孙炜炜王菊梁宇; 关键词：氧化低密度脂蛋白受体同型半胱氨酸

S-腺苷同型半胱氨酸水解酶在同型半胱氨酸致平滑肌细胞增殖中作用机制的研究被引量：5: 2011年; 目的探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosyl hom ocysteine;SAH)水解酶(SAH H)在同型半胱氨酸(H om ocysteine;H cy)致平滑肌细胞增殖中的作用机制。方法原代培养平滑肌细胞(VSM C s),用0、50、100、200、500μM浓度H cy干预VSM C s,高效液相色谱法(H PLC)检测S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylm ethionine,SAM)和SAH含量的变化;实时R T-PC R和W estern blot检测SAH H表达的变化;M TT法检测H cy对VSM C s增殖的影响。结果 H PLC结果表明,VSM C s与0、50、100、200、500μM H cy培养72 h后,细胞中SAH的含量明显增加,而细胞中SAM的含量和SAM/SAH的比值下降,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05),实时R T-PC R和W estern blot结果显示,SAH H m R N A和蛋白水平下降,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),M TT显示,在50μM H cy组,VSM C s数量明显增加,而100、200、500μM H cy组VSM C s数量反较对照组减少。结论 SAH H表达下调致使SAM/SAH的比值下降可能是H cy引起VSM C s增殖的重要机制之一。; 姜怡邓马琳娜刘学英王菊徐支芳于海娇; 关键词：同型半胱氨酸平滑肌细胞

同型半胱氨酸对THP-1单核细胞源性泡沫细胞形成和胆固醇流出的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对THP-1单核细胞源性泡沫细胞形成和胆固醇流出的影响及其特点。方法将THP-1单核细胞与佛波酯(PMA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同培养,复制泡沫细胞模型,用50、100、200、500μmol.L-1浓度Hcy和100μmol.L-1Hcy+叶酸+维生素B12(VB12)干预24h,油红O染色检测泡沫细胞的形成;采用酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)含量的变化,观察Hcy对泡沫细胞胆固醇流出的影响,人ox-LDL;酶联免疫(ELISA)试剂盒检测泡沫细胞胞内ox-LDL的含量。结果 Hcy加剧了泡沫细胞的形成,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但不呈量效关系,以100μmol.L-1浓度的Hcy组效应最显著(P<0.01);在Hcy干预下泡沫细胞胞内TC、FC、CE的流出减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),以100μmol.L-1浓度的Hcy组效应最显著(P<0.01),同时100μmol.L-1Hcy+叶酸+VB12组与100μmol.L-1浓度的Hcy组比较显示前者泡沫细胞形成减少,胆固醇流出增多;在Hcy干预下泡沫细胞胞内ox-LDL的含量增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hcy促进THP-1单核细胞源性泡沫细胞的形成,减少胞内胆固醇的流出,在动脉粥样硬化的发生发展中起了重要作用。; 马琳娜梁宇于海娇徐支芳韩学波姜怡邓; 关键词：动脉粥样硬化同型半胱氨酸泡沫细胞

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教育部“春晖计划”(Z2007-1-750002)

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