博士科研启动基金(2011C06)
- 作品数：3 被引量：11H指数：3
- 相关作者：王桂平周琼张彦焘韦敏林竹贞更多>>
- 相关机构：中山大学附属第三医院广州医学院广州医科大学更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 17-AAG协同顺铂抑制肺腺癌A549细胞的增殖被引量：3
- 2012年
- 目的:观察热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG与顺铂(cisplatin,DDP)联用对肺腺癌细胞株A549增殖抑制的协同效应。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度17-AAG、顺铂及两药联用对肺癌细胞株A549的生长抑制作用,并应用中效原理评价两药联用效应。结果:顺铂和17-AAG均对A549细胞的生长有较好的抑制作用,并呈现一定的剂量依赖性,顺铂作用48h时,其IC50值为69.627μmol/L;17-AAG的IC50值为0.455μmol/L。顺铂联合17-AAG显示更强的抑制作用,特别是在低剂量下协同作用更明显。结论:17-AAG联合顺铂对肺癌细胞的增殖具有协同抑制效应。
- 王桂平廖洪映韦敏王妍周琼林竹贞张彦焘
- 关键词：17-AAG顺铂肺腺癌增殖
- 早期和晚期肺腺癌的差异基因和信号通路富集分析被引量：5
- 2013年
- [目的]分析早期和晚期肺腺癌的差异基因和信号通路。[方法]从美国国立生物信息中心（NCBI）的GEO数据库下载GSE10072数据集，去除临床指标缺失的样本，按照TNM分期将肺腺癌样本分为早期（Ⅰ期．共16例）和晚期（Ⅲ-Ⅳ期，共15例）两组。原始数据经dChip进行质量检验、标准化，然后进行差异基因分析。从MsigDB数据库获得344个生物信号基因集，通过GSEA进行信号通路富集分析，[结果]获得SEMA3、PLAU、CDKN2A等14个明显差异基因，获取的差异基因主要与细胞凋亡、细胞黏附等过程密切相关。选取MsigDB中来源于Bicarta、KEGG、GenMAPP三大数据库的344个基因集进行富集分析，结果发现Death pathway、Leukocyte transemtothelial migration和Focaladhesion等22条信号通路在晚期肺腺癌中明显富集．富集通路主要涉及细胞凋亡、细胞黏附和迁移等过程。[结论]早期与晚期肺癌中存在一些明显的差异表达基因，有部分信号通路在晚期肺腺癌中明显富集。
- 王桂平韦敏廖洪映周琼王妍林竹贞张彦焘
- 关键词：肺腺癌表达谱
- 苯扎贝特协同顺铂抑制肺腺癌细胞生长和诱导凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的观察过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPARα)激动剂苯扎贝特联用顺铂对肺腺癌A549细胞增殖抑制和诱导凋亡的协同效应及可能机制。方法采用CCK8法测定不同浓度苯扎贝特处理A549细胞的生长曲线,观察苯扎贝特、顺铂及两药联用对A549细胞的生长抑制作用,并应用中效原理评价两药联用效应;采用流式细胞技术分析苯扎贝特与顺铂联用对细胞凋亡的诱导作用,并通过qRT-PCR检测A549细胞中VEGF和HIF-1αmRNA的表达变化。结果苯扎贝特联合顺铂呈现明显协同抑制效应,两药联用时IC50值为15.92μmol·L-1,当苯扎贝特浓度小于588μmol·L-1,顺铂浓度小于206μmol·L-1,CI值小于1,即两药合用均产生协同作用。联合用药组细胞凋亡率明显高于单药组(P<0.05),并且联合用药组较单药组显著下调VEGF和HIF-1αmRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论苯扎贝特联合顺铂对肺癌细胞具有协同抑制效应,并可有效诱导细胞凋亡,其机制可能与下调VEGF和HIF-1α的表达有关。
- 王桂平张彦焘刘新艳潘学兵周琼郭俐麟
- 关键词：苯扎贝特顺铂肺腺癌过氧化物酶体增殖物激活受体
