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国家自然科学基金(30300181)

作品数:4 被引量:4H指数:1
相关作者:刘兵毛宁王晓燕要晖宇侯宁更多>>
相关机构:军事医学科学院河北北方学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇胚胎
  • 3篇鼠胚
  • 3篇鼠胚胎
  • 3篇胚胎干细胞
  • 3篇小鼠胚胎
  • 3篇干细胞
  • 2篇造血
  • 2篇分化
  • 1篇信号
  • 1篇信号调控
  • 1篇信号调控机制
  • 1篇信号通路
  • 1篇造血发育
  • 1篇造血分化
  • 1篇通路
  • 1篇胚胎干细胞来...
  • 1篇全能性
  • 1篇转录
  • 1篇转录调控
  • 1篇自我更新

机构

  • 4篇军事医学科学...
  • 1篇河北北方学院

作者

  • 4篇刘兵
  • 3篇王晓燕
  • 3篇毛宁
  • 2篇要晖宇
  • 1篇杨晓
  • 1篇杨亦青
  • 1篇于晓妉
  • 1篇侯宁

传媒

  • 3篇中国实验血液...
  • 1篇国际输血及血...

年份

  • 3篇2007
  • 1篇2006
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
小鼠胚胎干细胞自我更新的信号调控机制被引量:3
2006年
小鼠胚胎干细胞是一种全能干细胞,具有体内体外全能分化特性。体外培养时能够进行自我更新,即细胞通过对称分裂在维持全能性不丢失的情况下细胞数目增多。全能性维持受多条信号通路的调控,其中gp130下游的JAK-STAT3及PI3K通路的活化能维持胚胎干细胞的自我更新,而SHP2-Ras-ERK的激活则促使胚胎干细胞分化。无血清条件下BMP4激活的通路与JAK-STAT3联合作用可保持胚胎干细胞的全能性。此外,Wnt信号通路的活化也参与对胚胎干细胞的自我更新的调控。总之,多种信号通路形成的网络精确调控小鼠胚胎干细胞的自我更新与分化。本文主要综述gp130在小鼠ES细胞增殖过程中作用,包括JAK-STAT3通路活化抑制小鼠ES细胞分化,PI3K通路活化维持ES细胞的自我更新和SHP-2-Ras通路活化促进ES细胞分化,以及其他信号通路对小鼠ES细胞自我更新的影响,包括无血清条件下BMP联合LIF能维持ES细胞的高度自我更新,Wnt信号通路活化促进ES细胞自我更新。
王晓燕刘兵毛宁
关键词:胚胎干细胞自我更新信号通路全能性
拮抗TGF-β_1可抑制胚胎干细胞来源BL-CFC的产生和分化
2007年
胚胎干细胞来源的BL-CFC体外可分化产生造血和内皮细胞。为了研究TGF-β1对BL-CFC产生和分化的调控作用,在拟胚体培养阶段施加TGF-β1和TGF-β1中和抗体,观察不同阶段TGF-β1对BL-CFC的数目及其定向内皮和造血细胞分化能力的影响。结果表明:在拟胚体培养阶段拮抗TGF-β1的作用可显著降低BL-CFC的数量(P<0.01);与之吻合的,中和TGF-β1后拟胚体中Flk-1+细胞比例降低。此外,在拟胚体培养阶段加入TGF-β1可显著增强BL-CFC的造血和内皮细胞分化能力,而中和TGF-β1后分化能力降低。结论:TGF-β1对BL-CFC的产生和分化发挥正向调节作用。
要晖宇刘兵王晓燕毛宁
关键词:TGF-Β1胚胎干细胞
小鼠胚胎造血发育的转录调控
2007年
小鼠胚胎造血发育是协调的、细胞特异性基因表达以获得特定表型的过程。胚胎干细胞是目前较为理想的体外分化模型。研究发现:多种转录因子在小鼠胚胎造血发育和胚胎干细胞造血分化中发挥重要作用。其中,SCL缺失导致成血血管细胞和所有造血谱系的发育缺陷,而Runx1敲除则主要使永久而非原始造血发育异常。
杨亦青刘兵
关键词:转录调控造血SCLRUNX1
抑制Ras信号通路可减弱小鼠胚胎干细胞的造血分化被引量:1
2007年
为了探讨Ras信号通路对小鼠胚胎干细胞(Embryonic Stem cells,ES cells)造血分化的影响,将突变型基因RasN17转染小鼠ES细胞,免疫印迹检测RasN17的表达对Erk1/2及Akt磷酸化的作用,应用半定量RT-PCR检测ES细胞在分化过程中与造血相关的基因的表达。结果表明:RasN17的表达能抑制Erk1/2和Akt的磷酸化,携带RasN17基因的ES细胞在分化过程中Runx1、SCL及beta-major珠蛋白等基因的表达被显著抑制,而FLK1的表达不受影响。结论:ES细胞体外造血分化需要Ras通路的活化。
王晓燕刘兵要晖宇侯宁杨晓于晓妉毛宁
关键词:胚胎干细胞造血分化RAS
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