国家自然科学基金(81272311)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 相关作者：张帆杜军刘浩王昊王险峰更多>>
- 相关机构：中山大学石家庄市疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吲哚胺加双氧酶的表达调控THP-1巨噬细胞的极化被引量：5
- 2014年
- 目的研究吲哚胺加双氧酶(IDO)对巨噬细胞表型转化的影响。方法以10 ng/mL佛波酯诱导THP-1人单核细胞,建立分化的巨噬细胞模型,分别以100 U/mL IFN-γ和100 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化的THP-1细胞,获得M1型和M2型巨噬细胞,利用实时定量PCR(qRT-PCR)、流式细胞术和Western blot法检测巨噬细胞HLA-DR、CC型趋化因子受体7(CCR7)、IL-12p35、IL-10、CXCR4和IDO的表达变化。采用细胞转染实验对分化的THP-1细胞进行IDO的过表达和针对IDO基因的siRNA干扰实验,检测其IL-12p35、CCR7、IL-10和CXCR4的表达变化。结果 IFN-γ可诱导THP-1细胞向M1型发生转化并上调IDO的表达。而在巨噬细胞内过表达IDO促进THP-1向M2型极化,沉默细胞内的IDO基因则导致THP-1细胞极化为M1型。结论 IDO表达可调控巨噬细胞极化。
- 王险峰王昊张帆刘浩杜军
- 关键词：IFN-Γ免疫耐受
- Nodal诱导小鼠黑色素瘤B16细胞上皮–间质转化及体外迁移和侵袭被引量：2
- 2013年
- 考察转化生长因子-β家族成员Nodal蛋白诱导小鼠黑色素瘤B16细胞发生上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)及促进其迁移和侵袭能力的作用。该研究采用活性重组Nodal蛋白刺激体外培养的B16细胞,观察细胞形态变化,利用蛋白免疫印迹法及免疫荧光染色法检测EMT标志物的表达及定位。通过Transwell小室实验分析Nodal对B16细胞迁移和侵袭的影响。检测Nodal刺激后,AKT、ERK相关信号通路的活化状态,并考察Nodal受体抑制剂SB431542对Nodal诱导的细胞EMT过程及信号活化的抑制作用。研究结果显示,Nodal可引起B16细胞发生EMT,并具有时间和浓度依赖性。Nodal刺激后的细胞其迁移和侵袭能力都明显增强。此外,Nodal还可引起AKT、ERK信号通路的活化。以上作用均能被SB431542所抑制。该研究为深入研究Nodal在黑色素瘤恶性转化过程中的生物学作用和分子机制奠定了工作基础。
- 方瑞郭强张帆由振源杜军
- 关键词：NODAL上皮间质转化黑色素瘤
