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国家自然科学基金(81272360)

作品数：8 被引量：43H指数：4
相关作者：于津浦叶英楠刘芃芃李慧龙欣欣更多>>
相关机构：天津医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划天津市科技计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇肝癌
  • 5篇肝细胞
  • 5篇肝细胞肝癌
  • 3篇神经降压素
  • 3篇白细胞介素
  • 3篇NTS
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮间质
  • 2篇上皮间质转化
  • 2篇肿瘤
  • 2篇间质
  • 2篇白细胞介素-...
  • 2篇EMT
  • 2篇IL-8
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇抑制剂
  • 1篇预后

机构

  • 7篇天津医科大学

作者

  • 6篇于津浦
  • 5篇叶英楠
  • 4篇龙欣欣
  • 4篇李慧
  • 4篇刘芃芃
  • 3篇任秀宝
  • 2篇于文文
  • 2篇张丽杰
  • 1篇应国光
  • 1篇王越
  • 1篇魏枫
  • 1篇陈可欣
  • 1篇陈永孜
  • 1篇王扬
  • 1篇肖培

传媒

  • 4篇中国肿瘤临床
  • 1篇山东医药
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇Cancer...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
肝细胞肝癌组织表达IL-8对肿瘤侵袭、转移的影响被引量：12
2014年
目的探讨评估肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的表达及其对HCC侵袭、转移的影响。方法随机选取100例经部分肝切除术治疗的HCC患者石蜡组织切片标本,同时收集患者的临床病理资料。利用免疫组织化学方法分别检测IL-8、VEGF、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、分化抗原群68(cluster of differentiation 68,CD68)、CD163、CD31等炎性反应指标,Ecadherin、β-catenin等上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)指标的表达。分析IL-8与临床病理指标的相关性。结果在HCC标本中,IL-8高表达(IL-8high)标本占50.0%(50/100),其炎性反应指标的阳性率高于IL-8低表达(IL-8low)标本:VEGF(52.5%vs 32.5%,P=0.026),MMP-9(50.3%vs 22.5%,P=0.030)。IL-8high标本中M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)及微血管密度高于IL-8low标本(53.62±9.24 vs32.72±10.34,P<0.001;34.00±16.57 vs 26.94±14.38,P<0.001)。IL-8high标本中E-cadherin表达减少(5.0%vs15.0%,P=0.041),β-catenin在细胞质内积聚(17.5%vs 5.0%,P=0.047)。IL-8表达与肿瘤包膜、门静脉癌栓浸润相关(P=0.031,P=0.027)。结论在HCC组织内IL-8呈高表达,与炎性相关分子和EMT分子的表达高度相关,并与HCC侵袭、转移有关。
叶英楠龙欣欣于文文刘芃芃李慧任秀宝于津浦
关键词：白细胞介素8肿瘤侵润肿瘤转移
NTS/IL-8通路对肝细胞肝癌侵袭 迁移和EMT的影响被引量：3
2017年
目的:探讨神经降压素(neurotensin,NTS)对肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞合成和分泌白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的影响及NTS/IL-8通路活化对HCC侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法:通过慢病毒基因转染构建神经降压素受体1(neurotensin receptor1,NTR1)高表达的HCC细胞系Hep3B^(NTR1hi),利用小干扰RNA构建NTR1低表达HCC细胞系HepG2^(NTR1-)。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附(ELISA)实验检测外源性NTS刺激前后HCC细胞IL-8分泌量的变化;利用划痕修复实验和Transwell实验观察阻断IL-8受体后HCC细胞侵袭迁移能力的变化;采用Western blot比较阻断IL-8受体后HCC细胞EMT相关蛋白的表达变化。结果:外源性NTS刺激和高表达NTR1可促进Hep3B和HepG2细胞合成和分泌IL-8(P均<0.01),阻断或降低NTR1表达后IL-8的表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。外源性NTS刺激和高表达NTR1可提高HCC细胞的侵袭和迁移能力(P均<0.05),阻断IL-8受体,即阻断NTS/IL-8信号下传,HCC细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均降低(P均<0.001),同时伴有E-cadherin表达增加,N-cadherin、β-catenin表达降低。结论:外源性NTS刺激和高表达NTR1可以刺激HCC细胞合成和分泌IL-8,阻断NTS/IL-8信号下传会降低肝癌细胞EMT和侵袭迁移能力。
张丽杰龙欣欣肖培叶英楠刘芃芃于津浦
关键词：神经降压素白细胞介素-8肝细胞肝癌
NTS/IL-8信号通路与恶性肿瘤相关性的研究进展被引量：1
2014年
神经降压素（ NTS）是由13个氨基酸组成的神经肽，在中枢神经、心血管、呼吸、消化、内分泌、免疫等系统中发挥重要作用［1］。近年研究证实NTS 与结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌和肝癌等多种恶性肿瘤的生长和侵袭密切相关。神经降压素／白细胞介素-8（ NTS／IL-8）通路在肿瘤的恶性预后中发挥重要作用［2］；结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、肝癌等多种恶性肿瘤组织中存在NTS／IL-8通路异常活化［3～7］。现就NTS／IL-8通路与恶性肿瘤的相关性研究进展综述如下。
龙欣欣叶英楠李慧于津浦
关键词：神经降压素白细胞介素-8恶性肿瘤
肝细胞肝癌上皮间质转化的相关分子机制被引量：4
2013年
侵袭和转移是造成肝细胞肝癌（HCC）预后不良的重要因素。近年来，HCC上皮间质转化（EMT）已经被认为是HCC侵袭、转移的关键细胞学基础。尽管引起和维持EMT的分子机制并没有被完全阐明，但是转化生长因子．13（TGF．B）、磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（AKT）、细胞核转录因子一KB（NF．KB）、Wnt／β-连接素（13-catenin）等细胞信号通路在EMT过程中的所起到的重要作用已经被证实。上述通路通过调控EMT过程直接或间接影响HCC的预后，这也为HCC的新型靶向药物的研究提供了分子基础。
叶英楠王越王扬李慧任秀宝于津浦
关键词：肝细胞细胞转化转化生长因子Β
肝细胞肝癌NTS的表达与炎症微环境形成和肿瘤上皮间质转化及预后的相关性研究被引量：8
2013年
目的:利用免疫组织化学染色法(IHC)检测肝细胞肝癌(HCC)中神经降压素(NTS)的表达,并探讨HCC中NTS/IL-8通路的激活与炎性微环境形成和肿瘤上皮间质转化(EMT)及临床预后的关系。方法:收集本院2007年11月至2009年7月期间进行部分肝切除术后确诊为肝细胞癌(HCC)、随访资料完整的肝癌患者64例。采用IHC法检测肝癌及相应癌旁正常组织中NTS,多种炎症因子和EMT相关蛋白的表达情况,包括IL-8、VEGF、MMP-9、CD68、E-cadherin,β-Catenin和Vimentin的表达水平,并比较不同NTS表达对HCC患者总生存时间(OS)的影响。结果:NTS在HCC中表达率为17.19%(11/64),NTS阳性HCC标本中IL-8阳性率较NTS阴性标本明显增加(90.91%vs.41.17%),二者表达呈正相关(R2=0.298,P=0.006)。NTS和IL-8双阳性(NTS+IL-8+)HCC标本中,VEGF和MMP-9表达显著增加。同时,NTS+IL-8+HCC细胞EMT特征明显,表现为E-Cadherin表达降低和Vi mentin表达升高。在肿瘤中NTS和IL-8共表达与患者的临床疗效呈正相关,术后NTS+IL-8+HCC患者的死亡率比非NTS和IL-8共表达的患者高2.5倍(P=0.022)。NTS+IL-8+HCC患者的OS显著缩短[(24.65±4.45)个月vs.(75.79±16.32)个月,P=0.013)],而死亡风险明显升高,其预期危险比(HR)为3.457。结论:在部分HCC中存在NTS/IL-8炎症通路的异常活化,NTS的高表达与炎症微环境形成和肿瘤EMT与肝癌患者预后较差密切相关。
刘芃芃陈永孜任秀宝李慧应国光陈可欣于津浦
关键词：HCCNTSEMT预后
神经降压素对肝细胞肝癌生长和侵袭的影响被引量：3
2016年
目的:探讨神经降压素(neurotensin,NTS)与肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)生长和侵袭性的关系。方法:随机选取天津医科大学肿瘤医院100例经部分肝切除术治疗的HCC患者的临床病理资料,并分析NTS、神经降压素受体1(neurotensin receptor 1,NTR1)与临床病理指标的相关性。以Hep3B细胞为基础,通过基因转染技术和RNA干扰技术构建不同NTR1表达水平的HCC细胞系。利用BrdU增殖实验、Annexin V凋亡实验、划痕修复实验、Transwell侵袭实验来观察不同NTS处理和不同NTR1表达水平的细胞在增殖、凋亡、迁移、侵袭上的差异。结果:NTS、NTR1表达与HCC患者包膜完整性和门静脉癌栓浸润等转移指标密切相关。外源性NTS刺激和高表达NTR1对Hep3B细胞的增殖与凋亡无影响。Hep3B^(NTR1hi)细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均显著高于Hep3B^(wt)细胞,Hep3B^(NTR1-)细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均显著低于Hep3B^(wt)细胞,同样NTS处理的Hep3B^(wt)、Hep3B^(NTR1hi)细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均高于对照组。结论:HCC组织中NTS、NTR1高表达与肝癌高侵袭性相关,外源性NTS刺激和高表达NTR1不影响HCC的增殖凋亡,但会增强其侵袭性。
龙欣欣叶英楠刘芃芃张丽杰于文文魏枫于津浦
关键词：神经降压素肝细胞肝癌增殖凋亡
Predictive value of K-ras and PIK3CA in non-small cell lung cancer patients treated with EGFR-TKIs: a systemic review and meta-analysis被引量：6
2015年
Objective: A meta-analysis was performed to augment the insufficient data on the impact of mutative EGFR downstream phosphatidylinositol-3-kinase(PI3K) and mitogen-activated protein kinase(MAPK) pathways on the clinical efficiency of epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor(EGFR-TKI) treatment of non-small cell lung cancer(NSCLC) patients.Methods: Network databases were explored in April, 2015. Papers that investigated the clinical outcomes of NSCLC patients treated with EGFR-TKIs according to the status of K-ras and/or PIK3 CA gene mutation were included. A quantitative meta-analysis was conducted using standard statistical methods. Odds ratios(ORs) for objective response rate(ORR) and hazard ratios(HRs) for progression-free survival(PFS) and overall survival(OS) were calculated.Results: Mutation in K-ras significantly predicted poor ORR [OR =0.22; 95% confidence interval(CI), 0.13-0.35], shorter PFS(HR =1.56; 95% CI, 1.27-1.92), and shorter OS(HR =1.59; 95% CI, 1.33-1.91) in NSCLC patients treated with EGFR-TKIs. Mutant PIK3 CA significantly predicted shorter OS(HR =1.83; 95% CI, 1.05-3.20), showed poor ORR(OR =0.70; 95% CI, 0.22-2.18), and shorter PFS(HR =1.79; 95% CI, 0.91-3.53) in NSCLC patients treated with EGFR-TKIs.Conclusion: K-ras mutation adversely affected the clinical response and survival of NSCLC patients treated with EGFRTKIs. PIK3 CA mutation showed similar trends. In addition to EGFR, adding K-ras and PIK3 CA as routine gene biomarkers in clinical genetic analysis is valuable to optimize the effectiveness of EGFR-TKI regimens and identify optimal patients who will benefit from EGFR-TKI treatment.
Jie-Ying ChenYa-Nan ChengLei HanFeng WeiWen-Wen YuXin-Wei ZhangShui CaoJin-Pu Yu
关键词：酪氨酸激酶抑制剂表皮生长因子受体
靶向高通量测序在非小细胞肺癌中的临床应用被引量：8
2018年
目的:对8种与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)个性化治疗高度相关的驱动基因进行检测,分析基因变异与临床病理特征的关系。方法:收集天津医科大学肿瘤医院2016年6月至2017年8月212例NSCLC患者样本,对EGFR、KRAS、BRAF、ALK、MET、ERBB2、ROS1、RET 8种基因进行高通量测序。结果:8种基因中EGFR基因变异率高达52.8%,其次为KRAS(8.5%)、ALK(8.0%)、ERBB2(6.1%)、MET(3.8%)、BRAF(1.4%)、RET(0.9%)、ROS1(0.9%),75%样本检出至少1个驱动基因变异,驱动基因变异间呈现强烈互斥。最常见的EGFR突变为19外显子缺失和L858R突变,EGFR T790M突变与前面两个突变位点伴随出现。19外显子缺失患者携带非EGFR T790M突变比例低于L858R突变患者携带非EGFR T790M突变比例(P=0.04)。15.2%EGFR突变伴EGFR扩增,携带EGFR扩增且EGFR突变率>40%患者比例高于无EGFR扩增且EGFR突变率>40%患者(P<0.01)。女性、不吸烟、腺癌患者易发生EGFR特别是EGFR敏感突变(P<0.01)。肺腺癌(P=0.013)、临床分期晚(P=0.048)、淋巴结转移(P=0.027)患者携带EGFR扩增比例高。男性(P=0.009)、左侧肺癌(P=0.048),吸烟患者(P=0.037)KRAS突变发生率较高。携带非KRAS突变、ALK融合的患者更年轻(P=0.005,P=0.031),而携带KRAS突变患者年龄较高(P=0.055)。结论:高通量测序可同时高效检测NSCLC患者中8种与靶向治疗相关驱动基因的变异谱,为临床医生的个体化诊疗提供参考,以多基因为基础的高通量测序为NSCLC诊疗提供更多的可能性。
程亚楠叶英楠董莉韩雷刘芃芃张蕊于津浦
关键词：高通量测序非小细胞肺癌个体化诊疗
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