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连续性血液净化治疗儿童呼吸窘迫综合征的疗效与管理被引量：15: 2013年; 目的探讨连续性血液净化（CBP）治疗儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的作用，管理与方法。方法ARDS患儿97例，对其中18例在常规治疗基础上进行CBP治疗，模式为连续性静一静脉血液滤过透析（CVVHDF）或高容量血液滤过（HVHF）。观察CBP治疗期间动脉氧分压[Pa（O2）]、动脉二氧化碳分压[Pa（CO2）]等机械通气参数，及CBP治疗相关并发症与不良反应。结果CBP患儿危重病例评分（PICS）为（62．5±25．2）分，中位儿童死亡危险因素评估（PRISMⅢ）值为16（10～20）；非CBP治疗组PICS评分和中位PRISM1I值分别是（78．1±16．3）分和12（7～14），2组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。18例患儿CBP治疗平均持续时间为58h（12—232h），死亡5例，其中2例为放弃抢救后死亡，病死率为27．8％；同期79例未进行CBP患儿中，死亡21例，病死率为26．6％。CBP治疗组和非CBP治疗组病死率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。CBP治疗2—6h后，患儿Pa（O2）／吸入氧体积分数（Fi02）和肺动态顺应性（Cdyn）较治疗前明显改善，6h后X线见肺部渗出减轻，呼吸机主要参数包括FiO2、吸气峰压和呼气末正压开始下调。与CBP治疗有关的并发症：贫血加重、血小板减少、低体温、出血、少尿、痰液黏稠、疼痛与躁动等，未发生致死性严重并发症。结论采用CBP治疗ARDS是安全有效的抢救方法，可以减轻肺水肿，提高Pa（O2）／FiO2和Cdyn，及时降低机械通气参数。CBP治疗过程中，严密观察生命体征和血流动力学变化，做好体位护理，采用合适的镇静措施，维护管路通畅是保证CBP治疗顺利运行的关键。; 邹欢李爱求顾晓英陈嘉玲张育才; 关键词：连续性血液净化急性呼吸窘迫综合征机械通气儿童

脓毒症胞外组蛋白对血管内皮细胞毒性作用机制的研究被引量：5: 2016年; 目的研究脓毒症中胞外组蛋白水平的变化及其对内皮细胞毒性作用机制。方法2010年1月至2014年12月上海儿童医学中心PICU婴儿脓毒症病例130例，根据脓毒症诊断标准分为脓毒症组（51例）和严重脓毒症组（79例），同期健康体检儿童作为对照组（108例）。根据28d病死率将严重脓毒症组分为生存组（45例）和死亡组（34例）两个亚组。测定各组血清组蛋白浓度，并分析其与疾病严重程度及预后的相关性。培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC），用小牛胸腺组蛋白（calf thymus histone，CTH）以不同浓度（0、50、100、200及300μg/ml）及不同时间（200μg／ml CHT处理0、5、15、30、45、60min）处理后，用流式细胞仪检测细胞存活率，以电镜观察细胞的形态学变化，以Westernblot检测核因子（nuclear factor，NF）-κB及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activa—ted protein kinase，MAPK）信号通路中NF—KB抑制因子IKB以及磷酸化p38／p38表达，以ELISA检测肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6表达水平。结果严重脓毒症组患儿血清组蛋白水平（19．17±10．20）显著高于脓毒症组（2．29±1．00）及对照组（0．23±0．26）（P〈0．001），并且在严重脓毒症患儿中，死亡患儿血清组蛋白水平显著高于存活者（29．47±5．99VS．10．94±2．68，P〈0．001）。体外实验发现，随CTH处理时间或者剂量增加，HUVEC的生存率逐步下降。扫描电镜和透射电镜观察CTH处理后HUVEC发现细胞膜破坏现象。组蛋白可以激活NF—κB及MAPK通路，并释放肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎性因子。结论在脓毒症患者中胞外组蛋白浓度与疾病严重程度相关。CTH可以呈剂量依赖性及时间依赖性诱导HUVEC死亡。胞外组蛋白在脓毒症中通过对血管内皮细胞的毒性作用，介导疾病进程，而这一毒性作用与破坏内皮细胞细�; 曹清莫茜陶悦王莹祝益民李璧如; 关键词：脓毒症组蛋白多脏器功能不全综合征炎症介质

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国家科技支撑计划(2012BA104801-05)

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