山东省自然科学基金(ZR2010HM046) 作品数:4 被引量:11 H指数:2 相关作者: 韩国庆 秦成勇 王夏青 刘慧 谷旭 更多>> 相关机构: 山东大学 青岛市第八人民医院 更多>> 发文基金: 山东省自然科学基金 中国博士后科学基金 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
熊去氧胆酸对肝癌模型大鼠γ-谷氨酰转移酶基因表达的影响 被引量:2 2012年 目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)对肝癌模型大鼠γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)基因亚型表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应PCR检测正常组及肝癌模型组大鼠的不同癌变肝组织及其血液GGT mRNA亚型(F、H、P)的表达情况。对比正常组,UDCA实验A、B组和对照组大鼠GGT mRNA亚型的表达情况。结果癌组织中的GGT mRNA的F亚型阳性检出率显著小于正常肝组织、非肝癌肝组织及癌周组织(P<0.01);癌组织、癌周组织的H亚型阳性检出率均高于正常肝组织及非肝癌肝组织(P<0.01或P<0.05)。UDCA实验A、B组的不同肝组织及血液的GGT mRNA-H亚型的表达量均较模型组明显下降(P<0.05);UDCA实验A、B组癌组织F亚型的表达量较模型组显著降低(P<0.05)。结论在大鼠的肝癌发生过程中存在着GGT mRNA由F亚型向H亚型的转变。UDCA能减少GGT mRNA-H亚型的表达,间接反映UDCA能减少肝癌的发生,对肝癌的发生有一定的预防作用。 盛瑜 韩国庆 秦成勇 任万华 刘慧 王夏青关键词:熊去氧胆酸 肝癌模型 Γ-谷氨酰转移酶 基因表达 人类脐带间充质干细胞抑制肝内胆管癌细胞生长的机制 被引量:1 2014年 目的探讨人类脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对肝内胆管癌细胞生长的影响,深入了解其分子机制。方法采用hUC-MSCs条件培养基作用于肝内胆管癌HCCC-9810细胞,通过Transwell共培养实验、MTT比色实验、DNA断裂实验等方法检测细胞增殖和细胞凋亡,通过Western blotting及免疫荧光染色方法检测相关凋亡通路中蛋白质表达水平。结果间充质干细胞条件培养基对HCCC-9810细胞的增殖抑制表现出时间和剂量依赖性,且抑制作用是通过诱导细胞凋亡介导,增殖抑制率由12.87%升至50.98%,凋亡率由10.1%升至49.67%。p-Akt、p-GSK-3β表达下调。结论人类脐带间充质干细胞条件培养基可抑制肝内胆管癌细胞的生长,其分子机制与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 刘娟 韩国庆 刘慧 秦成勇关键词:脐带间充质干细胞 肝内胆管癌 AKT通路 NPRL2、Survivin在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义 被引量:6 2015年 目的探究NPRL2、Survivin在肝细胞肝癌中的作用,两者间的关系及其与各临床指标间的联系。方法收集45例肝细胞肝癌患者的癌组织、癌旁组织及15例正常肝脏组织,采用免疫组织化学方法、实时荧光定量RT-PCR法检测NPRL2、Survivin在各组织中的表达。结果 NPRL2在肝癌组织中的表达低于其癌旁组织、正常肝脏组织(P<0.01),与肿瘤TNM分期有关(P<0.05)。Survivin在肝癌组织中的表达高于癌旁组织、正常肝脏组织(P<0.01),且与血清AFP浓度、TNM分期有关(P<0.05)。在正常肝脏组织和癌旁组织中,NPRL2、Survivin的表达差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman等级相关分析结果表明,NPRL2、Survivin m RNA在肝癌组织中的表达呈负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论在肝细胞肝癌中,NPRL2是肿瘤抑制基因,Survivin是癌基因,且两者表达呈负相关,共同参与了肿瘤的发生发展。 谷旭 王夏青 任万华 秦成勇 韩国庆关键词:SURVIVIN 肝细胞肝癌 免疫组织化学 RT-PCR 熊去氧胆酸对大鼠肝癌发生的抑制作用及机制 被引量:2 2013年 目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对大鼠肝癌发生的抑制作用并探讨其机制。方法利用二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌模型,75只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、UDCA对照组、DEN组、UDCA高和低剂量组。DEN组及UDCA高低剂量组均给予DEN腹腔注射(20 mg/kg),正常对照组及UDCA对照组给予等剂量的生理盐水腹腔注射。同时UDCA对照组及UDCA高低剂量组分别按30、30、15 mg/kg给予UDCA灌胃,正常对照组及DEN组给予等量生理盐水灌胃。观察大鼠肝质量、体质量及肝脏系数的变化;并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及甲胎蛋白(AFP)的含量;采用实时定量RT-PCR检测不同组间DNA损伤修复基因hMTH1在大鼠肝脏中的表达。结果与正常对照组相比,DEN组大鼠的体质量明显降低,肝质量和肝脏系数明显增加,ALT、AST及AFP的含量均明显升高(P<0.05);与DEN组相比,UDCA高低剂量组各项指标明显好转。实时定量RT-PCR显示,hMTH1在DEN组大鼠肝脏中的表达较正常对照组明显升高(P<0.05);UDCA高低剂量组大鼠肝脏中hMTH1的表达较DEN组明显降低(P<0.05);且hMTH1在UDCA高剂量组中的表达也较UDCA低剂量组明显降低(P<0.05)。UDCA对照组与正常对照组相比,各项指标无统计学差异。结论 UDCA对大鼠肝癌发生有抑制作用,并能够抑制DNA损伤修复基因hMTH1的表达,其效果和剂量呈正相关,提示UDCA对肝癌的抑制作用可能与抑制氧化应激有关。 王夏青 韩国庆 盛瑜 刘慧 孟玫 秦成勇 谷旭关键词:熊去氧胆酸 肝肿瘤 二乙基亚硝胺