湖北省自然科学基金(2010CDB09101)
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
- 相关作者：王学军肖敏杨敬宁罗明柴林更多>>
- 相关机构：湖北医药学院附属太和医院太和医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酶激活受体-1拮抗剂降低心脏骤停后综合征兔血清炎性细胞因子的水平被引量：3
- 2014年
- 目的：观察蛋白酶激活受体-1（PAR-1）拮抗剂对心脏骤停后综合征（PCAS）兔血清TNF-α、MCP-1和IL-8的影响。方法大耳白兔30只，随机分为假手术组、PCAS组、PAR-1拮抗剂组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型。 PAR-1拮抗剂组在自主循环恢复后15 min给予PAR-1拮抗剂SCH79797（25μg／kg）静脉滴注，每天一次，其余各组给予等量生理盐水。48 h取股静脉血测定血清 ALT、cTnT、Cys -C 及 NSE，以监测器官功能的变化。采用ELISA测定血清TNF-α、MCP-1及IL-8水平。结果 PAR-1拮抗剂SCH79797可明显减轻心、脑、肝、肾功能障碍。 PCAS组血清TNF-α、MCP-1和IL-8水平均明显高于假手术组（ P＜0．01）。 PAR-1拮抗剂组TNF-α、MCP-1和IL-8水平均明显低于PCAS模型组（ P＜0．05）。结论 PAR-1拮抗剂SCH79797可降低PCAS兔血清TNF-α、MCP-1和IL-8水平，改善心肺复苏后多器官功能障碍。
- 杨敬宁肖敏王学军李小燕柴林罗明
- 大承气汤对PCAS兔心肺组织蛋白酶激活受体-1表达的影响
- 2013年
- 目的探讨大承气汤对心脏骤停后综合征（PCAS）兔心肺组织蛋白酶激活受体-1（PAR-1）表达的影响。方法将20只兔用来制备PCAS模型，另外10只作为正常对照组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS，窒息性心脏骤停采用气管夹闭诱导。18只复苏成功兔随机分为PCAS组和大承气汤组。大承气汤组在自主循环恢复（ROSC）后15min给予大承气汤16g／kg灌胃；其他两组同时间点灌胃等量生理盐水。各组48h后处死动物，取心肺组织，采用相对定量实时逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定PAR-1mRNA表达。结果与正常对照组比较，PCAS组兔心肺组织中PAR-1mRNA表达较正常对照组显著升高（均P〈0．01）。大承气汤干预后心肺组织中PAR-1mRNA表达均较PCAS模型组显著下降（P〈0．01或P〈0．001）。结论大承气汤对PCAS兔心肺组织PAR-1表达有抑制作用，这可能是大承气汤治疗多器官功能障碍综合征（MODS）的机制之一。
- 肖敏杨敬宁陈雪萍王学军梁鹏飞柴林罗明
- 关键词：大承气汤
- 内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与心肌梗死相关性的Meta分析被引量：3
- 2013年
- 目的采用Meta分析的方法评估内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与心肌梗死(MI)相关性。方法按照文献纳入标准制定检索策略后,采用计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库和万方数据库中1995年至2012年12月30日间发表的探讨eNOS基因G894T多态性与MI相关性的病例-对照研究,由两名作者独立提取数据及评价方法学质量后,采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果最终纳入13个病例-对照研究,共计2264例MI患者,2774例健康对照人群。基于随机效应模型的Meta分析结果显示,eNOSG894T多态性能够显著增加MI的患病风险[Tvs.G:OR=1.51,95%CI:1.21～1.89;TTvs.GG:OR=1.99,95%CI:1.21～3.26;GTvs.GG:OR=1.34,95%CI:1.07～1.68;(GT+TT)vs.GG:OR=1.47,95%CI:1.14～1.88;TTvs.(GG+GT):OR=1.80,95%CI:1.13～2.86]。亚组分析结果表明这一相关性存在于亚洲人群与急性心肌梗死(AMI)之间,而与非亚洲人群无相关性,与混合MI(AMI和陈旧性MI)间可能存在相关性,漏斗图提示有发表偏倚存在。结论基于当前的证据,eNOSG894T多态性与MI存在相关性,特别是亚洲人群与AMI。但当前证据尚不能确定eNOSG894T多态性是否是MI的独立危险因素,以及eNOSG894T多态性与陈旧性MI、与非亚洲人群AMI的相关性。
- 宋娟曾宪涛杨勇高波赵颖王学军
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶多态性心肌梗死META分析
- 血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与中国汉族人群心肌梗死相关性的Meta分析被引量：4
- 2012年
- 目的采用Meta分析的方法探讨血管紧张素转换酶基因插入/缺失(ACEI/D)多态性与中国汉族人群心肌梗死(MI)的相关性。方法系统检索中国生物医学文献数据、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库和万方数据库中1995年至2012年6月间公开发表的病例-对照研究,对符合纳入标准的研究进行数据提取后采用Meta-Analyst3软件进行Meta分析,采用漏斗图检验发表偏倚。结果共纳入24项病例-对照研究,1821例MI患者和1951例对照。总体人群和亚组Meta分析结果均表明ACEI/D多态性与中国汉族人群MI相关性密切相关,携带D等位基因能够显著增加MI的易感性[Ivs.D:OR=0.56,95%CI:0.49～0.64;IIvs.DD:OR=0.37,95%CI:0.29～0.46;IDvs.DD:OR=0.48,95%CI:0.39～0.59;(ID+II)vs.DD:OR=0.43,95%CI:0.34～0.53;IIvs.(DD+ID):OR=0.57,95%CI:0.50～0.66]。有轻微的发表偏倚存在。结论本研究结果支持ACEI/D多态性与中国汉族人群MI发病风险相关,但并不能证明I/D多态性是MI的独立危险因素,亦不能证明D等位基因为致病基因、I等位基因为保护基因。
- 朱艳霞肖敏王学军
- 关键词：血管紧张素转换酶基因心肌梗死汉族META分析
- 蛋白酶激活受体-1拮抗剂对兔心脏骤停后综合征中肾损伤的保护作用及机制被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨蛋白酶激活受体-1(PAR-1)拮抗剂对心脏骤停后综合征(PCAS)中肾损伤的影响及机制。方法:将日本大耳白兔随机分为假手术组(n=5)、PCAS组(n=10)、PAR-1拮抗剂组(n=10)。采用窒息性心脏骤停法制备兔PCAS模型。PAR-1拮抗剂组于心肺复苏后10 min给予静脉滴注PAR-1拮抗剂SCH79797(25μg/kg),其余各组给予等量生理盐水静脉滴注。72 h后取股静脉血检测血清肌酐和胱抑素C水平;取肾组织制备石蜡切片后行HE染色;采用TUNEL法测定肾脏细胞凋亡情况;应用Western blot测定肾组织半胱天冬酶(casepase)-3、细胞外调节蛋白激酶(ERK)活化情况。结果:与假手术组相比,PCAS组血清肌酐和胱抑素C水平明显上升,肾组织有大量炎性细胞浸润,凋亡细胞数显著增多,有催化活性的caspase-3裂解片段(cleaved caspase-3)表达增高,磷酸化ERK(p-ERK)表达减少(P<0.05)。与PCAS组相比,PAR-1拮抗剂组肾组织损伤减轻,血清肌酐和胱抑素C水平明显下降,凋亡细胞数减少,cleaved caspase-3表达降低,而p-ERK表达显著增高(P<0.05)。结论:PAR-1拮抗剂SCH79797能抑制PCAS兔肾组织的炎症反应和细胞凋亡,可能与ERK信号通路激活有关。
- 杨敬宁肖敏王学军柴林罗明
- 关键词：心脏骤停后综合征蛋白酶激活受体-1细胞外调节蛋白激酶
