广西壮族自治区卫生厅重点科研课题(Z2008262)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 相关作者：吴岚刘开祥李清华曾爱源俸军林更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院广西医科大学第一附属医院中南大学更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、青藤碱低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。青藤碱低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果(1)糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值下降;与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性。(2)青藤碱治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性。青藤碱治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,青藤碱高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。结论青藤碱对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达、上调Bcl-2/Bax比值有关。
- 周素娴夏宁梁瑜祯
- 关键词：缺血再灌注BCL-2BAX青藤碱
- 丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达及髓过氧化物酶活性的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d,每日1次。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行MPO活性检测,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积。结果脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达明显增加,与假手术组差异显著;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达,高、低剂量组之间差异亦显著。脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组MPO活性明显增加,与假手术组差异显著;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著减少MPO活性,高、低剂量组之间差异亦显著。TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦显著。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的中性粒细胞浸润的炎症级联反应有关。
- 吴岚刘开祥蒋静子唐永刚林小慧李浩
- 关键词：缺血再灌注P-选择素细胞间黏附分子-1
- 原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及自由基含量的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察原花青素(PC)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其对中性粒细胞浸润、自由基含量和脑组织含水量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组及PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及脑含水量变化,并进行TTC染色检测脑梗死体积。结果PC治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异显著;与缺血再灌注组比较,PC治疗组MPO活性、MDA含量显著降低,SOD活性增加,脑组织含水量降低;高、低剂量组之间差异亦显著。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤有关。
- 吴岚刘开祥俸军林李清华曾爱源
- 关键词：缺血再灌注髓过氧化物酶自由基原花青素
