天津市科技支撑计划重点项目(12ZCZDSY03300)
- 作品数：9 被引量：56H指数：6
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- 相关机构：天津医科大学天津市南开医院天津中西医结合急腹症研究所更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制：与Nrf2/ARE通路的关系被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,体重1.5～2.0kg,采取随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（S组）、内毒素休克组（ES组）、电针刺激穴位＋内毒素休克组（EA组）、电针刺激非穴位＋内毒素休克组（NA-EA组）.ES组、EA组及NA-EA组静脉注射脂多糖（LPS）5 mg/kg制备内毒素休克模型.S组给予等容量的生理盐水.EA组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里、内关和肺俞穴（疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微颤动为宜）,1次/d,30 min/次;NA-EA组电针刺激足三里、内关和肺俞穴旁开0.5 cm非经非穴处,针刺参数同EA组.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,处死动物,取肺组织,进行病理学观察及肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重（W/D）比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测Nrf2 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2的表达水平,计算核蛋白与总蛋白Nrf2表达水平的比值（N/T比值）.结果 与S组比较,ES组、EA组和NA-EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分升高,SOD活性降低,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nrf2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）;与ES组比较,EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分降低,SOD活性升高,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nr2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）,NA-EA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/ARE通路,增强抗氧化能力有关.
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- 关键词：电针NF-E2相关因子2反应元件休克脓毒性呼吸窘迫综合征
- 蛋白激酶C在电针干预内毒素休克肺损伤兔Nrf2表达的作用
- 2015年
- 内毒素休克可致急性肺损伤，严重者可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）甚至多器官功能衰竭，病死率较高。因此，探索其具体的发病机制有利于启发新的临床治疗思路。研究证实，电针刺激足三里和肺俞穴，
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- 关键词：内毒素休克电针刺激蛋白激酶CNRF2多器官功能衰竭干预
- p38MAPK信号通路在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤中的作用：与Nrf2的关系被引量：6
- 2015年
- 目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2（Nrf2）的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔70只,2月龄,体重1.5 ～ 2.5 kg,采用随机数字表法分为7组（n=10）：对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤模型组（A组）、p38MAPK抑制剂组（SB组）、模型＋p38MAPK抑制剂组（A-SB组）、模型＋电针组（A-EA组）、模型＋电针非穴位组（A-NEA组）和模型＋电针穴位＋p38MAPK抑制剂组（A-EA-SB组）.模型制备前1～4d及模型制备过程中,A-EA组和A-EA-SB组电针刺激穴位,采用疏密波2/100 Hz,强度以出现轻微肌颤为宜,30 min/次,1次/d,A-NEA组采用同样的频率以及强度电针刺激穴位旁开0.5 cm处,A组、A-SB组、A-EA组、A-NEA组和A-EA-SB组静脉注射内毒素5 mg/kg,C组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、A-SB组和A-EA-SB组静脉注射p38MAPK抑制剂5μmol/kg,C组给予等容量生理盐水,其余各组给予等容量无水乙醇.静脉注射内毒素或生理盐水后6h,取颈动脉血样行血气分析后放血处死动物,取肺组织行病理学观察并进行肺损伤评分,计算肺湿重/干重（W/D）比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）及Nrf2表达水平.结果 与C组比较,A组、A-SB组、A-EA组、A-NEA组和A-EA-SB组肺损伤评分、W/D比值、肺组织MDA含量、p-p38MAPK及Nrf2表达水平升高,SOD活性降低（P＜0.05）;与A组比较,A-EA组和A-EA-SB组肺损伤评分、W/D比值、肺组织MDA含量降低,SOD活性、p-p38MAPK及Nrf2表达水平升高（P＜0.05）;与A-EA组比较,A-EA-SB组肺损伤评分、W/D比值、肺组织MDA含量升高,SOD活性、p-p38MAPK及Nrf2表达水平降低（P＜0.05）.结论 p38MAPK信号通路介导了电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤,其机制与其上调Nrf2表达有关.
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- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类电刺激疗法NF-E2相关因子2
- p38丝裂原活化蛋白激酶通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用被引量：10
- 2013年
- 目的 评价p38MAPK通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔70只,体重1.5 ～ 2.0kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为7组（n=10）：正常对照组（C组）、无水乙醇组（A组）、p38MAPK特异性阻断剂SB203580组（SB组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EA组）、假电针＋ALI组（SEA组）、电针＋ALI ＋SB组（EAS组）.EA、EAS组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针双侧足三里和肺俞穴,参数设置：疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度2～3 mA,以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,30min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里穴和肺俞穴旁开0.5 cm处.ALI组、EA组、SEA、EAS组采用静脉缓注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性休克诱发急性肺损伤模型,C组、A组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、EAS组静脉输注SB203580 5 μmol/kg,输注速率0.05ml/min,C组给予等容量生理盐水,其余组给予等容量无水乙醇.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,采集动脉血样,检测血清TNF-α和IL-10浓度；处死后取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,测定肺组织p38MAPK的磷酸化水平.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组和EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-10浓度升高,ALI组、SEA组、EA组肺组织p38MAPK磷酸化水平升高（P＜0.05）,A组和SB组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分和血清TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平升高,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）,SEA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与EA组比较,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度升高,肺组织p38MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）.结论 p38MAPK通路介导了电针减轻兔内毒素休克
- 张桂诚余剑波宫丽荣张圆董树安王曼曹新顺唐林
- 关键词：电针P38丝裂原活化蛋白激酶类
- NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺损伤兔血红素氧合酶-1表达中的作用被引量：7
- 2013年
- 目的 探讨NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺脏损伤兔血红素氧合酶-1（HO-1）中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0kg,采用随机数字表法分为6组（n=10）：对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、假电针＋ALI组（SEA组）、电针＋ALI组（EA组）、NF-κB抑制剂PDTC组、电针＋ALI＋PDTC组（EAP组）.ALI组、SEA组、EA组和EAP组静脉注射脂多糖5 mg/kg以制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型,C组和PDTC组给予等容量生理盐水.静脉注射脂多糖或生理盐水前0.5h,PDTC组和EAP组脉输注PDTC 20 mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水.EA组和EAP组于模型制备前1～4d及模型制备当天电针肺俞穴和足三里穴（疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,以兔出现轻微肌颤为宜,持续刺激30 min）,1次/d,未次电针结束后30 min时制备模型.给予生理盐水或LPS后6h放血处死动物,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重（W/D）比；采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA的表达；采用Western blot法测定HO-1及NF-κBp65蛋白的表达.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组、EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调（P＜0.05）,PDTC组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量降低,SOD活性升高,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、核内NF-κBp65蛋白表达下调（P＜0.05）,SEA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与EA组比较,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65�
- 张圆余剑波宫丽荣王曼曹新顺闫雨苗董树安唐林
- 关键词：电针NF-ΚB
- 电针刺在内毒素休克中的防治作用被引量：2
- 2013年
- 背景内毒素休克是临床上常见的急危重症之一，常使原发病病情复杂化和严重化，因其来势凶猛、进展迅速以及病死率高，一直倍受医学界广泛关注。目的阐述电针刺在内毒素休克中的防治作用。内容针刺可通过抑制肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）啾、白细胞介素（interleukin，IL）-6、一氧化氮（nitricoxide，NO）和氧自由基等对内毒素休克有改善微循环、纠正血压、调整体液因素及保护重要脏器等作用。趋向内毒素休克的发病机制很复杂，电针刺能调动内源性保护系统，可能通过对相关信号转导通路的影响，应用于临床上内毒素休克及重要器官损伤的防治。
- 史佳余剑波
- 关键词：电针刺内毒素休克
- 电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响被引量：19
- 2013年
- 目的评价电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响。方法脓毒症并发急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者60例，性别不限，年龄43～78岁，体重49～89奴，急性病生理学和慢性健康评价．U评分（APACHE一Ⅱ评分）16～23分，氧合指数125～256mmHg。采用随机数字表法，将患者分为3组（n=20）：常规治疗组（S组）、常规治疗＋电针非穴位组（SNE组）和常规治疗＋电针穴位组（SE组）。S组给予常规治疗，sE组在常规治疗基础上，电针刺激足三里和尺泽穴，参数：疏密波（2／50Hz）波宽300μs，刺激电流由0开始，以0．1mA的梯度逐渐增大，逐渐达到患者能耐受的最大水平，然后维持刺激强度在此水平，持续刺激30rain，1次／d，连续5d。SNE组常规治疗基础上，电针刺激非穴位，电针刺激参数同sE组。于电针刺激前（T1）、电针刺激结束后3d（T2）及5d（T1）时取动脉血样，行血气分析，计算氧合指数，行APACHE-Ⅱ评分。T1、T2时取静脉血样和行肺泡灌洗，取支气管肺泡灌洗液（BAt。F），采用ELISA法测定血清及BALF中TNF—α和IL-10的浓度。记录电针刺激结束后5d内器官功能障碍综合征的发生情况和生死情况。结果与T1时比较，T2、L时3组氧合指数均升高，APACHE。n评分降低，B时3组血清和BALFTNF—α浓度降低，IL—10浓度升高（P〈0．05或0．01）；与T1时比较，己时3组氧合指数均升高，APACHE-Ⅱ评分降低（P〈0．05）；与S组比较，SE组．T2、T3时氧合指数升高，T3时APACHE-Ⅱ评分降低，血清和BALF中TNF—α浓度降低，IL-10浓度升高（P〈0．05或0．01），SNE组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。3组器官功能障碍综合征发生率和生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针刺足三里和尺泽穴有助于减轻脓毒症患者急性肺损伤，其机制可能与调节促炎因子／抗炎因�
- 李莉穆蕊余剑波邵伟陆盛张桂诚
- 关键词：电针
- PI3K/Akt/Nrf2信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用被引量：13
- 2018年
- 目的:评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用。方法:健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,随机分成8组(n=10):对照组(C组)、内毒素休克诱发急性肺损伤模型组(L组)、渥曼青霉素+模型组(WL组)、渥曼青霉素组(W组)、二甲基亚砜组(D组)、模型+电针刺组(EL)、模型+电针刺激非穴位组(SEL)、模型+电针刺+渥曼青霉素组(ELW)。EL组、ELW组于模型制备前1~4 d及制备过程中电针刺激兔双侧足三里和肺俞穴,SEL组用同样方法电针刺激足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处。L组、WL组、EL组、SEL组和ELW组经耳缘静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,C组、W组和D组给予等容量生理盐水。WL组、W组和ELW组在模型制备前30 min静注渥曼青霉素0.6 mg/kg,D组静注0.08 mL/kg DMSO,C组、L组静注生理盐水0.08 mL/kg。注射LPS或生理盐水后6 h,采集动脉血,检测TNF-α和IL-10浓度,处死动物后取肺组织,进行病理学损伤评分,测定SOD活性及MDA含量及检测p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白的表达。结果:L组、WL组、EL组、SEL组和ELW组肺损伤评分分别为(6.8±0.9)、(8.3±1.1)、(4.5±0.6)、(6.5±0.7)、(5.9±0.9),血清TNF-α浓度分别为(3.14±0.23)ng/mL、(4.62±0.32)ng/mL、(2.03±0.18)ng/mL、(3.18±0.25)ng/mL、(3.96±0.28)ng/mL,以及肺组织MDA含量分别为(4.34±0.39)nmol/mg、(6.29±0.54)nmol/mg、(3.09±0.26)nmol/mg、(4.31±0.35)nmol/mg、(5.74±0.47)nmol/mg,均较C组升高,IL-10浓度分别为(5.37±0.47)pg/mL、(3.14±0.25)pg/mL、(6.98±0.54)pg/mL、(5.34±0.43)pg/mL、(5.19±0.39)pg/mL,以及SOD含量分别为(67.6±3.8)U/mg、(42.3±2.6)U/mg、(87.5±5.6)U/mg、(62.3±4.1)U/mg、(57.4±3.5)U/mg,较C组降低,肺组织p-Akt蛋白分别为(1.58±0.29)、(1.23±0.21)、(1.93±0.32)、(1.52±0.28)、(1.46±0.24),HO-1蛋白分别为(0.67±0.09)、(0.48±0.07)、(1.05±0.12)、(0.69±0.08)、(0.74±0.09),Nr
- 韩悦史佳吴丽丽张圆宫丽荣余剑波
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶NF-E2相关因子2电针血红素加氧酶-1
- 蛋白激酶Cα在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤中的作用：与Nrf2/HO-1通路的关系被引量：5
- 2015年
- 目的 评价蛋白激酶Cα（PKCα）在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路的关系.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5 ～ 2.0 kg,采用随机数字表法分为8组（n=10）：假手术组（S组）、内毒素休克致急性肾损伤组（AKI组）、PKCα抑制剂-白屈菜赤碱＋AKI组（CHA组）、白屈菜赤碱组（Che组）、溶媒-二甲基亚砜组（D组）、电针刺激穴位＋AKI组（EA组）、电针刺激非穴位＋AKI组（SEA组）和电针刺激穴位＋白屈菜赤碱＋AKI组（CEA组）.EA组和CEA组于模型制备前1-4 d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里和肾俞穴,疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2～0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微肌颤为宜,1次/d,30 min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里和肾俞穴旁开0.5 cm非经非穴处.AKI组、CHA组、EA组、SEA组和CEA组采用耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素休克致急性肾损伤模型,S组、Che组和D组给予等容量生理盐水.于模型制备前30 min,CHA组和CEA组静脉注射白屈菜赤碱5 mg/kg（溶于0.5 ml 0.1％二甲基亚砜）,Che组给予等量白屈菜赤碱,D组给予二甲基亚砜0.5 ml.静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时,采集颈内动脉血样,检测血清BUN和Cr浓度,处死大鼠后取肾组织,行病理学观察并进行评分,测定肾组织MDA含量及SOD活性,检测肾组织PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白中Nrf2的表达水平.结果 与S组比较,AKI组、CHA组、EA组、SEA组和CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达上调（P＜0.05）;与AKI组比较,EA组血清BUN和Cr浓度降低,肾组织MDA含量降低,SOD活性升高,肾组织病理学评分降低,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达上调,CHA组
- 曹新顺史佳余剑波张圆董树安吴丽丽
- 关键词：电刺激疗法蛋白激酶CΑ血红素加氧酶-1休克脓毒性急性肾损伤
