国家自然科学基金(81272431)
- 作品数：7 被引量：44H指数：3
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- 相关机构：大连医科大学附属第一医院大连医科大学更多>>
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- 颈部颗粒细胞瘤1例
- 2015年
- 颗粒细胞瘤（granular cell tumor,GCT）于1926年首先由Abrikossoff[1]描述,是一种少见的良性肿瘤,恶变率约占3%[2]。目前GCT病因尚不明确,可发生于全身任何部位,以舌部最为常见。其临床表现多为单发性无痛肿块,也有多发及家族易感性相关研究[3]。现将我科收治的颈部颗粒细胞瘤1例进行报道如下。
- 冯雪峰肖迪王如
- 关键词：颗粒细胞瘤恶变率单发性彩色多普勒检查INHIBIN组织学结构
- 带环唇弓囊肿塞治器在下颌骨囊肿开窗减压术中的应用被引量：19
- 2016年
- 目的:探讨带环唇弓囊肿塞治器在下颌骨囊肿开窗减压术治疗中的临床应用。方法:在7例下颌骨牙源性囊肿开窗减压术中,利用带环唇弓固定引流塞治器的制作方法及戴入后治疗效果的观察。结果:利用带环唇弓固定引流塞治器后,囊肿开窗引流口始终保持通畅,未发现与该装置应用有关的明显并发症。结论:带环唇弓塞治器可用于作为颌骨开窗引流术后保持引流口通畅的一种较好的治疗装置在临床中应用。
- 冯雪峰肖迪王如
- 关键词：开窗减压术
- POLQ对SACC-83细胞的影响及POLQ基因表达调控因子预测
- 2022年
- 目的:研究POLQ在肿瘤中的表达及对唾液腺腺样囊性癌细胞SACC-83增殖及克隆形成能力的影响,预测POLQ的表达调控因子。方法:应用数据库分析POLQ在肿瘤中的表达,并预测与POLQ启动子结合的FOXM1及二者的表达相关性。将体外培养的SACC-83细胞分为2组,用基因沉默技术(siRNA)抑制实验组细胞中POLQ的表达,未处理的细胞作为对照组。CCK-8实验检测增殖能力,平板克隆实验检测克隆形成能力,应用qRT-PCR检测基因表达水平。结果:数据库分析显示,多种肿瘤中POLQ表达高于正常组织。实验组细胞增殖能力及克隆形成能力均低于对照组(P<0.001,P<0.05)。FOXM1与POLQ启动子有5个结合位点,并与POLQ表达正相关(P<0.05)。PTEN下调促进SACC-83 POLQ与FOXM1表达(P<0.001,P<0.05)。结论:POLQ促进肿瘤的发生发展;促进SACC-83增殖及克隆形成能力;FOXM1可能正调控POLQ表达;PTEN负调控SACC-83 POLQ与FOXM1表达。
- 白晗刘涵朱蕾刘超李楠肖晶
- 关键词：唾液腺腺样囊性癌DNA修复FOXM1
- 腮腺皮脂腺癌1例被引量：3
- 2017年
- 本文报告1例腮腺皮脂腺癌。患者男67岁,右侧腮腺区无痛性肿物1年。专科检查右腮腺区触及一大小约2cm×2cm×1.5cm肿物。CT检查右侧腮腺浅部类圆形肿块影,边界模糊。病理镜下见透亮细胞、泡沫样细胞呈巢状、腺样或片状排列,免疫组化示:ACTIN(-)、CK(+)、GFAP(-)、P63(+)、S-100(-)、Vinmentin(-)。诊断为腮腺皮脂腺癌。
- 王琛冯雪峰王如
- 关键词：皮脂腺癌腮腺外科手术
- POLQ表达降低对SACC-83细胞DNA损伤敏感性的影响
- 2023年
- 目的:探讨DNA损伤环境中抑制POLQ对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞SACC-83增殖及克隆形成能力、细胞周期及DNA损伤修复通路的影响。方法:应用shRNA(short hairpin RNA)瞬时转染方法构建POLQ敲减的SACC-83细胞模型,利用qRT-PCR及Western免疫印迹实验检测POLQ干扰效率。应用不同浓度DNA损伤剂依托泊苷(etoposide,ETP/VP-16-213)诱导SACC-83细胞发生DNA损伤,利用Western免疫印迹实验检测γH2AX的表达水平,评价DNA双链断裂水平。在不同浓度依托泊苷诱导形成的DNA损伤环境中,通过CCK-8细胞增殖实验检测抑制POLQ对SACC-83细胞增殖能力的影响。采用平板克隆实验观察抑制POLQ对SACC-83细胞克隆形成能力的影响,应用流式细胞仪分析抑制POLQ对SACC-83细胞周期的影响,应用Western免疫印迹实验检测抑制POLQ对SACC-83细胞γH2AX、RAD51及PARP1表达水平的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:应用shRNA瞬时转染方法抑制SACC-83细胞POLQ mRNA及蛋白的表达。依托泊苷以剂量依赖的方式促进SACC-83细胞γH2AX表达。POLQ表达降低可抑制SACC-83细胞增殖能力(P<0.001),且抑制作用随ETP浓度增加而减小。在依托泊苷诱导形成的DNA损伤环境中,POLQ表达降低可抑制SACC-83细胞克隆形成能力(P<0.001),诱导细胞发生S期阻滞(P<0.01)。POLQ通过促进γH2AX(P<0.05)及同源重组(homologous recombination,HR)通路相关蛋白RAD51(P<0.05)、抑制非同源末端连接(alternative non-homologous end joining,altNHEJ)通路相关蛋白PARP1(P<0.01),调节DNA损伤修复。结论:POLQ表达降低,会促进SACC-83细胞对DNA损伤的敏感性。
- 白晗刘涵朱蕾刘超李楠肖晶
- 关键词：唾液腺腺样囊性癌DNA修复依托泊苷
- 口腔癌患者就医延迟现状及其影响因素分析被引量：22
- 2016年
- 目的:探讨口腔癌患者就医延迟现状及其主要影响因素。方法:采用口腔癌患者一般资料调查表、汉密尔顿焦虑及抑郁量表、就医情况问卷和家庭支持量表对72例口腔癌患者进行调查。结果:口腔癌患者就医延迟发生率为48.5%;时间最短2d,最长5年余,中位时间为120d;就医延迟患者在居住状况、自觉疾病严重程度、焦虑及家庭支持与未延迟患者比较,其差异有统计学意义。结论:口腔癌患者就医延迟现象较为普遍,且居住状况、自觉疾病严重程度、焦虑及家庭支持均为影响口腔癌患者就医延迟的主要因素。
- 冯雪峰黄海涛王如
- 关键词：口腔癌就医延迟影响因素
- TRAIL在口腔鳞状细胞癌和白斑中的表达及意义
- 2013年
- 目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织及白斑中的表达及意义。方法:采用免疫组化Maxvision两步法检测54例口腔鳞状细胞癌、30例口腔黏膜白斑、22例正常口腔黏膜组织中TRAIL的表达水平。结果:TRAIL在口腔鳞状细胞癌组织和黏膜白斑中的表达水平均低于其在正常口腔黏膜中的表达水平(P<0.05),分别为33.3%、56.7%、86.4%,其在癌组织与白斑中表达水平的差异无统计学意义。TRAIL在高分化癌组织中的表达水平高于中低分化组(P<0.05)。TRAIL在不同临床分期组间及淋巴结转移与非转移组间表达水平的差异无统计学意义。结论:TRAIL表达的抑制可能与口腔鳞状细胞癌及口腔黏膜白斑的发生有关,并且TRAIL可能参与了初始阶段的正常黏膜向癌组织的转化。TRAIL在口腔鳞状细胞癌中的表达水平与癌组织的分化程度相关。
- 黄海涛黄晓华陈剑锋王如
- 关键词：TRAIL鳞状细胞癌白斑免疫组织化学口腔
