北京市教委科技发展计划(00KJ108)
- 作品数：15 被引量：32H指数：3
- 相关作者：陈瑞谭延国刘天会孙林于培兰更多>>
- 相关机构：首都医科大学首都医科大学附属复兴医院首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：北京市教委科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 神经节苷脂与脑缺血性疾患被引量：1
- 2002年
- 谭延国陈瑞
- 关键词：脑缺血神经节苷脂神经分化神经修复
- 高压氧对短暂性全脑缺血再灌注大鼠神经节苷脂的影响被引量：4
- 2004年
- 目的:探讨高压氧(HBO)对全脑缺血再灌注神经节苷脂(Gls)的影响。方法:实验大鼠分为缺血再灌注组(I/R组)、高压氧处理组(HBO组)及假手术组穴Sham-O组雪,以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注模型,缺血20min,分别再灌注6h、24h、48h及96h,取全脑测定总Gls及各组份百分含量。结果:24h及48h时间点HBO组总Gls分别高于Sham-O组及对应时间点I/R组(均为p≤0.001)熏但各时间点I/R组总Gls分别同Sham-O组比无统计学变化;对I/R组而言熏GT1b百分比于再灌注24h同Sham-O组相比下降(p≤0.001),48hGD1b及GM1分别低于Sham-O组(均为p<0.05),GM3于24h高于Sham-O组及其它时间点(p≤0.001),并于96h反弹;24hHBO组GM1及GM3分别高于Sham-O组(p<0.05和p<0.01),且GD1a、GD1b和GT1b均低于Sham-O组穴p<0.01熏p<0.05和p<0.05雪,但GT1b明显高于同时相点I/R组(p<0.05)。结论:短暂全脑缺血再灌注后Gls各组份发生了改变熏提示缺血再灌注损伤机理之一为GT1b、GD1b和GM1的降低及GM3升高;HBO治疗和改善脑损伤新机理为提高脑组织Gls总量、GM1含量和加速GT1b的恢复。
- 谭延国陈瑞侯燕芝孙林于培兰刘华
- 关键词：神经节苷脂脑缺血再灌注高压氧
- 脑红蛋白与缺血性脑损伤被引量：1
- 2005年
- 陈秀莲陈瑞
- 关键词：缺血性脑损伤脑红蛋白应激状态肌红蛋白生理过程耗氧量
- 高压氧治疗大鼠短暂全脑缺血的最佳时间窗选择 以神经元特异性烯醇化酶活性变化为标准(英文)被引量：1
- 2005年
- 背景:检测血中的神经元特异性烯醇化酶水平可以评估脑损伤的程度。目的:应用血浆神经元特异性烯醇化酶活性的动态变化来评估脑缺血后高压氧治疗效果的最佳时间窗。设计:析因设计。单位:首都医科大学生物化学与分子生物学系。材料:实验于2002-06在首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科实验室进行。取成年雌性SD大鼠54只,随机分成3组:假手术组(n=6),缺血再灌注组(n=24),高压氧组(n=24),后2组又分再灌注6,24,48及96h4个时相点,每个时相点6只大鼠。方法:①造模:以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型,缺血20min后再灌注;假手术组同样手术,但不阻断动脉。②治疗:高压氧组大鼠行高压氧治疗(0.2MPa,吸纯氧45min),6h组在再灌注3h后行高压氧处理1次,其余3个时间点组大鼠在每天同一时间行高压氧处理,直至相应时间点取血。再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。主要观察指标:高压氧组及再灌注组分别于再灌注6,24,48及96h取血,假手术组于再灌注24h取血。用酶联免疫吸附法测定血浆中的神经元特异性烯醇化酶活性。结果:经补充后54只大鼠进入结果分析。血浆神经元特异性烯醇化酶水平:假手术组为(1.97±0.09)μg/L;缺血再灌注组6,96h组高于假手术组[(2.80±0.26),(2.40±0.19)μg/L,P<0.05];高压氧组6h显著低于同时段缺血再灌注组[(2.04±0.27)μg/L,P<0.05],而24h治疗后略有升高,但差异没有显著性(P>0.05)。结论:缺血再灌注损伤导致血浆神经元特异性烯醇化酶水平升高,缺血再灌注组神经元特异性烯醇化酶水平出现6h和96h两次升高,可能与脑缺血过程中出现的急性神经元坏死及其后的迟发性神经元凋亡相关。高压氧治疗作用表现为神经元特异性烯醇化酶水平的恢复比同时相点缺血再灌注组快,以再灌注6h为高压氧最佳治疗时窗。
- 刘天会陈瑞谭延国
- 关键词：高压氧脑缺血再灌注神经元特异性烯醇化酶
- 高压氧对大鼠短暂全脑缺血神经元特异性烯醇化酶的影响被引量：3
- 2004年
- 为观察脑缺血后神经元特异性烯醇化酶 (NSE)活性的动态变化以及高压氧 (HBO)治疗对其的影响 ,并探讨高压氧的治疗机制 ,将SD大鼠随机分为缺血再灌注组 (I/R)、高压氧处理组 (HBO)及假手术组。以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型 ,缺血 2 0min。分别于再灌注 6、2 4、4 8及 96h取血 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定血浆中的NSE活性。结果显示各I/R组血浆NSE活性较假手术组均有升高 ,其中 6h及 96hI/R组与假手术组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5)。提示 :缺血再灌注损伤导致血浆NSE活性升高 ,I/R组的NSE活性出现 6h和 96h时的 2次升高 ,可能与脑缺血过程中出现的急性神经元坏死及其后的迟发性神经元凋亡相关。各HBO治疗组与相应时间点I/R组相比 ,6hHBO组的NSE活性较 6hI/R组显著降低 (P <0 .0 5) ,其他时间点HBO治疗组与相应I/R组相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。提示 :HBO治疗作用表现为NSE活性的恢复比同时相点I/R组快 ,本研究中
- 刘天会陈瑞谭延国
- 关键词：高压氧脑缺血神经元特异性烯醇化酶
- 铜转运ATP酶活力测定条件的比较
- 2005年
- 于培兰陈瑞谭延国马惠苹孙林侯燕芝
- 关键词：活性测定
- caspase-2:一种特殊的半胱天冬酶被引量：1
- 2004年
- 半胱天冬酶(caspases)依赖的凋亡途径是细胞程序性死亡的一种重要方式,涉及到多个半胱天冬酶的级联反应。其中caspase-2是最早被鉴定的caspase家族成员之一,但是由于缺乏关于cas-pase-2活化机制的知识以及缺少特异性检测活性的方法,其研究受到限制。最近几年,对该酶的研究取得了一些新的重要进展,大量证据表明caspase-2在细胞凋亡调控中发挥着关键而独特的作用,本文对此予以概述。
- 刘天会陈瑞孙志贤
- 关键词：半胱天冬酶细胞凋亡调控凋亡途径级联反应家族成员细胞程序性死亡
- 短暂性全脑缺血再灌注大鼠经高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化(英文)被引量：1
- 2006年
- 背景:神经节苷脂是神经组织中含量丰富并可发挥神经保护作用的含唾液酸的鞘糖脂,在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组分的变化。目的:通过观察全脑缺血再灌注大鼠应用高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化情况,探讨高压氧对缺血再灌注损伤治疗作用的可能途径。设计:随机-对照观察。单位:首都医科大学附属朝阳医院高压氧科和首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系。材料:动物模型制作于2002-03/04在首都医科大学附属朝阳医院高压氧科(北京市重点实验室)完成,各项指标检测在首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系完成。选择雌性SD大鼠54只,将大鼠随机分成9组,即假手术组、缺血再灌注6h,24h,48h,96h组及高压氧6h,24h,48h,96h组,每组6只。方法:除假手术组外,其余8组大鼠均建立脑缺血再灌注动物模型,按四动脉阻断法建立,缺血20min后再通。假手术组同样手术但不阻断动脉。将高压氧组大鼠置于实验舱内,纯氧洗舱5min,升压5min至0.1MPa后稳压,吸纯氧45min,减压10min。高压氧组大鼠在缺血再灌注3h后行高压氧处理1次,24h,48h及96h组在每天同一时间行高压氧处理1次。缺血再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。再灌注组和高压氧处理组大鼠分别于再灌注6h,24h,48h及96h麻醉取全脑标本测定总神经节苷脂及各组分百分含量,神经节苷脂各组分以高效薄层层析法测定。主要观察指标:各组大鼠全脑组织神经节苷脂的总含量及其各组分的百分含量。结果:54只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①高压氧24h及48h组总神经节苷脂均显著高于假手术组及相应缺血再灌注时相组(F=12.730,122.246,P<0.01),但缺血再灌注各时相组与假手术组相比,差异均无显著性意义(P>0.05)。②对缺血再灌注24h组大鼠GT1b相对含量显著低于假手术组(F=13.575,P<0.01),再灌注48h组GD1b及GM1分
- 谭延国陈瑞侯燕芝孙林于培兰刘华
- 关键词：再灌注损伤高压氧神经节苷脂类
- 高压氧对短暂前脑缺血小鼠海马半胱天冬酶-3表达的影响
- 2005年
- 旨在通过测定缺血再灌注时半胱天冬酶 3(caspase 3)的表达以及高压氧对表达的影响 ,从细胞凋亡的角度探讨高压氧治疗脑缺血的分子生物学机制。将C5 7BL/ 6N小鼠分为假手术组 (正常对照组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及缺血再灌注加高压氧治疗组 (HBO组 ) ,后 2组夹闭双侧颈总动脉 2 0min后再通血流 ,建立脑缺血再灌注模型 ,分别于再灌注 6h、12h、2 4h和 4 8h取海马。采用半定量反转录 PCR及蛋白免疫印迹 (WesternBlotting)方法分别检测caspase 3在转录水平(mRNA)及翻译水平的表达变化。结果 :各I/R组及HBO组海马中caspase 3mRNA及酶原表达水平与假手术组相比均有明显升高 ,且差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;各I/R组与相应时相点HBO组caspase 3mRNA及酶原表达水平相比差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。提示 :脑缺血再灌注损伤诱发caspase 3转录水平增加 ,而且这是引起其酶原增加的主要原因 ;caspase 3介导的细胞凋亡参与了缺血再灌注损伤 ;本实验中所采用的HBO治疗方案对caspase 3转录及酶原水平无明显作用。
- 刘天会陈瑞
- 关键词：海马HBO高压氧小鼠前脑缺血转录水平半胱天冬酶-3
- 半胱天冬酶的磷酸化
- 2005年
- 磷酸化是蛋白质最重要的修饰方式之一,尤其对于酶的激活,失活等过程发挥至关重要的作用,而半胱无冬酶作为参与细胞凋亡的关键酶,磷酸化同样对其功能发挥具有重要意义,本文对这方面的影响做一综述。
- 刘天会刘秉华
- 关键词：磷酸化
