国家自然科学基金(30472044)
- 作品数：4 被引量：33H指数：4
- 相关作者：郭青龙尤启冬顾红燕张坤赵丽更多>>
- 相关机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 藤黄酸衍生物的研究被引量：8
- 2005年
- 目的:制备藤黄酸的衍生物,并进行抗肿瘤活性的研究。方法:半合成方法制备了藤黄酸甲酯、乙酯和氯代物,用MS,UV,IR,1D和2D NMR光谱法鉴定。其结构分别为藤黄酸甲酯(2),6-甲氧基藤黄酸甲酯(3),藤黄酸乙酯(4),33-氯化转位藤黄酸(33-chlorogambogellic acid,5),33,37-二氯转位藤黄酸(33,37-dichloro-gam-bogellic acid,6)。结果和结论:藤黄酸乙酯,33-氯化转位藤黄酸和33,37-二氯转位藤黄酸为新化合物,初步的药理实验表明,化合物5和6比藤黄酸有较强的抗肿瘤活性。
- 冯锋柳文媛陈优生郭青龙尤启冬
- 关键词：藤黄酸衍生物抗肿瘤活性
- 藤黄酸促进bax和p53表达诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡(英文)被引量：18
- 2005年
- 目的:观察藤黄酸(gambogicacids,GA)对肝癌细胞凋亡的诱导作用并探讨其分子作用机制。方法与结果: 采用MTT比色法检测藤黄酸对人肝癌和人正常肝细胞增殖作用的影响,结果表明,藤黄酸对人肝细胞性肝癌SMMC 7721 细胞株和QGY 7701细胞株有明显增殖抑制作用,并呈剂量依赖性,而对正常人肝组织L 02细胞株作用相对较弱;光镜及电镜形态学观察结果显示,给予GA后,肝癌细胞发生明显的细胞凋亡形态学变化,如细胞体积变小,细胞核固缩,出现凋亡小体等;采用RT PCR和Westernblotting方法检测baxmRNA以及bax和p53蛋白表达变化,结果表明GA可诱导baxmR NA及bax和p53蛋白表达上调;琼脂糖凝胶电泳显示,给予GA后,SMMC-7721裸小鼠移植瘤组织呈现典型的DNAladder 电泳梯状条带。结论:藤黄酸可显著抑制人肝癌细胞的增殖,其分子作用机制可能通过促进bax和p53表达上调,从而诱导人肝细胞性肝癌细胞凋亡。
- 顾红燕郭青龙尤启冬刘娓齐琦赵丽袁胜涛张坤
- 关键词：人肝癌细胞SMMC-7721BAX藤黄酸BLOTTING细胞增殖作用肝细胞性
- p53最新研究进展被引量：4
- 2007年
- p53可诱导细胞周期阻滞、凋亡、分化、静息、DNA损伤、血管生成和转移抑制。最新研究表明，p53作为转录因子，通过作用于α（Ⅱ）胶原脯氨酰-4-羟化酶（α2PH）、Ras、调控损伤的自噬调节剂（DRAM）和糖酵解与凋亡的p53诱导型调节剂（TIGAR）的基因分布，抑制肿瘤细胞血管生成和肿瘤细胞运动，促进细胞自我吞噬作用的发生和诱导糖酵解与凋亡。p53也可作为蛋白质分子直接与鼠双微体2（MDM2）发挥相互作用，在细胞质中锚定至线粒体从而诱导肿瘤细胞凋亡。p53新的作用及作用机制的阐明有助于为癌症治疗提供理论依据和开发更多有效的抗肿瘤药物。
- 顾红燕郭青龙
- 关键词：细胞凋亡细胞运动转录因子
- 藤黄酸对人肝癌细胞株SMMC-7721的基因表达谱的影响(英文)被引量：7
- 2007年
- 目的:研究藤黄酸对人肝癌细胞株SMMC-7721基因表达图谱的影响。方法:使用cDNA基因芯片及RT-PCR的方法检测基因表达情况。结果:与对照组相比,给于藤黄酸24h后,有31个基因改变,给予藤黄酸48h后有56个基因改变。结论:藤黄酸的抗肿瘤作用机制可能与凋亡、转移以及影响细胞周期有关。
- 卢娜顾红燕尤启冬杨勇郭青龙
- 关键词：藤黄酸基因芯片原发性肝癌
