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国家教育部博士点基金(20020558064)

作品数：14 被引量：68H指数：5
相关作者：马虹何建桂廖新学王立军曾武涛更多>>
相关机构：中山大学附属第一医院广东医学院附属福田医院南方医科大学更多>>
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文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 12篇血管
  • 12篇血管紧张
  • 11篇血管紧张素
  • 11篇紧张素
  • 7篇心肌
  • 5篇蛋白
  • 4篇细胞
  • 4篇内皮
  • 4篇肌肥厚
  • 4篇肥厚
  • 3篇低密度脂蛋白
  • 3篇心肌肥厚
  • 3篇心室
  • 3篇血管紧张素类
  • 3篇血管内皮
  • 3篇氧化低密度脂...
  • 3篇脂蛋白
  • 3篇人血
  • 3篇人血管
  • 3篇人血管内皮

机构

  • 14篇中山大学附属...
  • 2篇第四军医大学
  • 2篇南方医科大学
  • 2篇广东医学院附...
  • 1篇解放军第26...
  • 1篇深圳市宝安人...

作者

  • 14篇马虹
  • 12篇何建桂
  • 9篇廖新学
  • 8篇王立军
  • 5篇曾武涛
  • 5篇蔡乙明
  • 4篇王礼春
  • 4篇何小洪
  • 4篇黄艺仪
  • 3篇彭龙云
  • 3篇柳俊
  • 3篇顾海波
  • 3篇张文武
  • 3篇田方
  • 3篇郝艳华
  • 2篇胡雪松
  • 2篇朱妙章
  • 2篇裴兆辉
  • 1篇胡德华
  • 1篇周建忠

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国危重病急...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇第一军医大学...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇新医学
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 5篇2005
  • 3篇2004
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
血管紧张素(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：4
2008年
目的探讨血管紧张素(Ang)(1～7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同终浓度的 Ang(1～7)(10、100、1000 nmol/L)和 ox-LDL[25、50、100 mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以 A-779[Ang(1～7)特异性受体阻断剂,终浓度为100nmol/L)]预处理,孵育24 h,以 ELISA 方法检测培养基上清液中 MCP-1蛋白含量,RT-PCR 法检测其 mRNA 的表达。结果 ox-LDL 使 MCP-1蛋白、基因表达增加,呈剂量依赖性(P<0.05～0.01);基础状态下,Ang(1～7)对 MCP-1表达无显著影响,但对 ox-LDL 诱导 MCP-1的表达增强有抑制作用(P<0.05～0.01);以 A-779预处理后,Ang(1～7)的作用消失。结论 Ang(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞单核细胞趋化因子1升高具有显著的抑制作用,此作用是通过特异性受体介导的。
王立军马虹廖新学胡雪松田方张文武顾海波郝艳华蔡乙明彭龙云何建桂曾武涛
关键词：单核细胞趋化蛋白1氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞
血管紧张素-(1-7)对压力负荷增高大鼠心肌胶原网络重塑的影响被引量：6
2004年
目的　探讨血管紧张素 ( 17)〔Ang ( 17)〕对压力负荷增高大鼠心肌胶原网络重塑的影响。方法　腹主动脉缩窄术制备压力负荷增高大鼠模型 ,75只 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Ang ( 17)治疗组 ( 2 5 μg· kg- 1· h- 1 ,持续静脉给药 )。各组分别于术后 1周和 4周处死部分大鼠 ,检测左心室质量 /体质量比以及心肌胶原容积分数 ,并采用逆转录聚合酶链反应检测左心室心肌 、 型胶原 m RNA的表达水平。结果　与假手术组比较 ,模型组和 Ang ( 17)治疗组术后 1周 、 型胶原 m RNA表达均明显增高 ,Ang ( 17)治疗组增高的幅度明显低于模型组 ;模型组和 Ang ( 17)治疗组术后 4周的左心室质量 /体质量比、心肌胶原容积分数均高于假手术组 ,但 Ang ( 17)治疗组上述指标低于模型组。结论　给予外源性Ang ( 17)能减轻压力负荷增高所致的心肌胶原网络重塑。
何建桂黄艺仪马虹何小洪廖新学王礼春周建忠
关键词：血管紧张素肥大左心室
血管紧张素-(1-7)对高血压大鼠内皮功能的影响被引量：9
2006年
目的探讨血管紧张素(17)[Ang(17)]对高血压大鼠血管内皮功能的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制成高血压大鼠模型,45只SD大鼠分为假手术组、模型对照组、Ang(17)治疗组[25μg/(kg·h),持续给药]。4周后检测动脉血压、血浆NO2-/NO3-、主动脉环对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应及主动脉eNOS和iNOS的表达。结果与假手术组比较,模型对照组动脉血压及血浆NO2-/NO3-均明显增高,Ach诱导的主动脉环舒张反应下降,主动脉eNOS表达降低、iNOS表达增加。与模型对照组比较,Ang(17)治疗未改变动脉血压和血浆NO2-/NO3-水平,但改善了主动脉环对Ach的舒张反应,并改善了主动脉eNOS、iNOS的异常表达。结论Ang(17)可改善高血压大鼠的血管内皮功能。
何建桂黄艺仪马虹廖新学何小洪王礼春
关键词：高血压内皮功能一氧化氯合酶
血管紧张素-(1-7)对大鼠心肌梗死后心室重塑及功能的影响被引量：11
2004年
目的　探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能的影响。方法　制急性心肌梗死 (AMI)模型雄性SD大鼠 30只 ,随机分AMI对照组和Ang (1 7)治疗组 ,各设 15只。另设 15只作假手术组。Ang (1 7)治疗组 ,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang (1 7) (2 5 μg·kg-1·h-1) ,假手术组及AMI对照组经微量泵只给予同量的生理盐水 ,4周后检测血流动力学及心功能参数 ,心脏标本检测左室重量及左室重量指数、左室截面直径、心肌梗死面积 ,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ水平。结果　与假手术组比较 ,AMI对照组左室重量及左室重量指数、左室截面直径及心肌血管紧张素Ⅱ水平明显增高 ,而左室收缩压 (LVSP)及左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)均明显降低 (P均 <0 0 1) ;与AMI对照组比较 ,Ang (1 7)治疗组左室重量及左室重量指数、左室截面直径明显降低 (P <0 0 5或 <0 0 1) ,LVSP和±dp/dt均明显增高 (P均 <0 0 5 ) ,但心肌梗死面积和心肌血管紧张素Ⅱ水平在两组间的差异无显著性。结论　外源性血管紧张素 (1 7)能减轻AMI后心室重塑 ,保护心功能。
何建桂马虹廖新学柳俊曾武涛
关键词：血管紧张素心肌梗死心室重塑
高血压患者血栓形成与一氧化氮及血小板P-选择素的关系研究被引量：2
2005年
目的:探讨高血压患者的血栓形成前状态与血浆一氧化氮水平、血小板活化的关系。方法:检测30例高血压患者(高血压组)与30名正常健康人(对照组)的血小板P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血浆一氧化氮、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α水平。体外应用一氧化氮合酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-argininemethylester,L-NAME),观察其对血小板P-选择素水平的影响及一氧化氮前体L-精氨酸预处理后L-NAME对血小板P-选择素表达的影响。结果:高血压组血浆一氧化氮水平明显低于对照组[(55±16)μmol/L比(78±15)μmol/L,P<0·05)];血小板P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血栓素B2水平明显高于对照组(P<0·01,P<0·01,P<0·05),而6-酮-前列腺素F1α水平显著降低(P<0·05)。应用L-NAME抑制一氧化氮合酶后,血小板P-选择素的水平增加,L-精氨酸预处理可明显阻断这一作用。结论:高血压患者内皮功能异常,血浆一氧化氮水平低下,可能是血小板活化、容易形成血栓的原因之一。应用一氧化氮前体或升高血浆一氧化氮水平的药物对预防高血压患者的血栓形成可能有益。
蔡乙明马虹王立军
关键词：血栓形成一氧化氮血小板P-选择素L-精氨酸
血管紧张素-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞纤溶功能异常的调节被引量：5
2005年
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响.方法用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以不同终浓度的Ang-(1-7)(10、100、1000mol/L)和ox-LDL[25、50、100mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779(终浓度为100nmol/L)进行干预,孵育24 h.以ELISA方法检测培养基上清液中t-PA和PAI-1蛋白含量,RT-PCR法检测PAI-1和t-PA mRNA的表达.结果 ox-LDL使PAI-1的分泌量显著增加,t-PA分泌显著降低,PAI-1 mRNA表达升高,t-PAmRNA表达降低(P＜0.001～0.05),并呈剂量依赖性;Ang-(1-7)使PAI-1分泌量及PAI-1 mRNA表达显著降低,亦呈剂量依赖性(P＜0.01～0.05),而对t-PA分泌及t-PA mRNA表达无影响;在混合刺激组中,与ox-LDL组比较,Ang-(1-7)使PAI-1及PAI-1 mRNA表达降低、t-PA及t-PA mRNA表达升高(P＜0.01～0.05),但PAI-1及PAI-1 mRNA表达仍高于对照组,t-PA及t-PAmRNA表达仍低于对照组(P＜0.05).加入A-779后,Ang-(1-7)的作用消失.结论Ang-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞纤溶异常具有显著的调节作用,此作用是通过特异性受体介导的.
王立军马虹蔡乙明何建桂廖新学曾武涛王礼春柳俊
关键词：组织纤溶酶原激活物氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞
血管紧张素转换酶2研究进展被引量：5
2005年
Angiotensin converting enzyme 2 （ACE2） is a new member of renin-angiotensin system found recently. It counterbalances the effects of angiotensin converting enzyme （ACE）, hydrolyzes angiotensin Ⅱ to generate angiotensin-（1-7） and hydrolyzes angiotensin Ⅰ to produce angiotensin-（1-9）. Angiotensin-（1-9） can be hydrolyzed by ACE to form angiotensin-（1-7）, and angiotensin-（1-7） counteracts the effects of angiotensin Ⅱ in many aspects. Bradykinin or atrial natriuretic factor or substance P are not the substrates of ACE2, and ACE2 hydrolyzes the metabolites of bradykinin such as des-Arg9-BK and des-Arg10-kallidin, and also the dynorphin A, one of the opium peptides. ACE2 is not inhibited by angiotensin-converting enzyme inhibitor （ACEI）. Recent studies demonstrate that ACE2 is a functional receptor of SARS coronavirus. To elucidate the mechanisms of cardiovascular diseases and other disease such as SARS, further investigations in ACE2 are needed.
王立军马虹
关键词：血管紧张素转换酶血管紧张素类冠状病毒属
血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究被引量：5
2008年
目的探讨血管紧张素转换酶-2（ACE2）在压力超负荷大鼠心肌中的表达，以及替米沙坦对其表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组。制备腹主动脉缩窄动物模型。替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1d开始分别给予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1和2mg·kg^-1·d^-1管饲，假手术组和模型组则饲以等量生理盐水，每日1次，持续3周。3周后留取血浆和心肌组织标本，以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；以逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达；以蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测其蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组血浆及心肌中AngⅡ浓度明显增高[血浆（495．1±55．6）ng／L比（269．2±39．5）ng／L，心肌（103．6±23．7）ng／g比（49．5±13．5）ng／g，P均〈0．013，用替米沙坦干预可升高其水平（P均〈0．05），高剂量组显著高于低剂量组（血浆（702．2±40．6）ng／L比（612．6±35．5）ng／L，心肌（211．5±21．5）ng／g比（189．6±43．6）ng／g，P均〈0．053。模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加（蛋白1．16±0．06比0．79±0．04，基因0．54±0．08比0．41±0．04，P均〈0．05）。与模型组比较，替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加，呈剂量依赖性，其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1．0倍、1．6倍，基因表达分别增高1．3倍、1．6倍（P均〈O．05）。模型组ACE蛋白及基因表达显著增加（蛋白2．10±1．07比1．02±0．05，基因1．93±0．09比0．26±0．09，P均〈O．01），替米沙坦对其表达无显著影响（P均〉0．05）。结论腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达；替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用。
王立军马虹廖新学何建桂张文武田方蔡乙明顾海波郝艳华胡雪松邹红梅周秋玲
关键词：血管紧张素转换酶-2替米沙坦肾素-血管紧张素系统主动脉缩窄
血管紧张肽-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞钙离子动员的影响
2007年
目的探讨血管紧张肽-（1—7）[Ang-（1—7）]对氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导血管内皮细胞内钙离子动员的影响。方法原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）以Fluo-3／AM进行负载，再分别以Ang-（1—7）、OX—LDL和A-779进行单独或联合刺激。以激光共聚焦显微镜动态扫描细胞，每隔10s扫描1次，每组扫描6～10个细胞，实时记录荧光强度变化，取其均值。结果单个内皮细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的基础值在100s内保持稳定。加入OX—LDL（50mg／L）后，使内皮细胞内[Ca^2＋]i迅速而短暂地增加，在50s内升高6．4倍，300s左右恢复至基础水平（P〈0．01）。Ang-（1—7）和A-779对基础状态下的内皮细胞内[Ca^2＋]i水平无明显影响，但Ang-（1—7）使OX—LDL诱导的细胞内[Ca^2＋]i的增幅下降60％（P〈0．05），A-779可阻断Ang-（1—7）的作用（P〈0．05）。结论Ang-（1—7）对OX—LDL诱导的脐静脉内皮细胞钙离子动员具有显著的抑制作用，此作用是通过其特异性受体实现的。
王立军马虹廖新学胡雪松田方张文武顾海波郝艳华蔡乙明彭龙云何建桂曾武涛
关键词：氧化低密度脂蛋白人血管内皮细胞钙离子
Ang-(1-7)抑制心肌肥厚作用机制的观察被引量：5
2006年
目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases-1,MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinas-es,TIMP-1)mRNA的影响,探讨Ang-(1-7)抑制心肌肥厚作用的机制.方法:将30只大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素(NE)组及[NE+Ang-(1-7)]组,每组10只.采用Westernblot方法检测心肌细胞中MMP-1蛋白表达,采用RT-PCR方法检测心肌细胞TIMP-1基因表达.结果:与对照组比较,NE组心肌细胞MMP-1蛋白表达明显降低(P<0.01),[NE+Ang-(1-7)]组升高(P<0.01);与对照组比较,NE组大鼠左心室TIMP-1mRNA表达显著升高(P<0.01),[NE+Ang-(1-7)]组TIMP-1mRNA表达降低(P<0.01).结论:Ang-(1-7)具有抑制心肌肥厚的作用.
裴兆辉马虹胡德华朱妙章何建桂彭龙云王立军
关键词：血管紧张素类间质胶原酶金属蛋白酶1组织抑制剂
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