上海市卫生局科研基金(2008123)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 相关机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磷酸化信号转导和转录激活因子3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用
- 2011年
- 目的探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂BRL52537+假手术组,D组为BRL52537+缺血再灌注组,E组为κ阿片受体选择性拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)+缺血再灌注组。采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,BRL52537用药组在阻断双侧颈总动脉前15min开始以1mg·kg-1·h-1(0.5mL/h)的速率匀速注射BRL52537并持续至全脑缺血(10min)再灌注后4h;nor-BNI用药组于全脑缺血前脑室内注射nor-BNI(25μg)。各组缺血模型建立后24h取6只大鼠,通过免疫印迹法检测海马内STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,另6只于72h后心脏灌注取脑,苏木精-伊红(H-E)染色观察各组海马CA1区神经病理变化。结果各组总的STAT3表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与A组比较,C组p-STAT3表达水平的差异无统计学意义(P>0.05),B、D、E组则显著升高(P值均<0.05)。与B组比较,D组的p-STAT3表达水平显著升高(P<0.05),E组则显著降低(P<0.05)。与A组比较,C组的正常神经细胞数目的差异无统计学意义(P>0.05),B、D、E组正常神经细胞数目则显著减少(P值均<0.05)。与B组比较,D组的正常神经细胞数目显著增多(P<0.05),E组则显著减少(P<0.05)。结论 p-STAT3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用。
- 陆俊睿方舒东姜虹徐辉
- 关键词：脑缺血再灌注神经保护信号转导和转录激活因子3
- 瑞芬太尼对大鼠全脑缺血再灌注损伤影响的神经病理学观察被引量：1
- 2009年
- 目的:观察瑞芬太尼预处理对大鼠短暂性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法:38只大鼠随机分为5组:假手术组(n=6);缺血/再灌注前输注生理盐水组(n=8);瑞芬太尼2,6,20μg.kg-1.m in-1组(每组n=8);根据Sm ith等创建的"双侧颈总动脉阻断+低血压法"建立大鼠短暂性全脑缺血模型。瑞芬太尼在全脑缺血前30 m in由股静脉泵入,于双侧颈总动脉阻断前及开放后10 m in,从股动脉抽取0.5 mL血样,进行动脉血血气分析,于再灌注后3 d灌注取脑,并制作脑切片,HE染色,双盲法观察高倍镜下海马CA1、CA4区、纹状体、大脑皮层等脑区退变的神经细胞数,并计算出退变的神经锥体细胞的百分率。结果:各处理组生理参数变化差异无显著性;再灌注3 d后,生理盐水组及各瑞芬太尼预处理组出现显著的神经元损伤,与生理盐水组相比,芬瑞太尼6μg.kg-1.m in-1及芬瑞太尼20μg.kg-1m in.-1组海马CA1区退变的神经元较生理盐水组明显减少,各组CA4区未见明显的神经元退变细胞;再灌注3 d后,芬瑞太尼6μg.kg-1.m in-1及芬瑞太尼20μg.kg-1m in.-1组大脑皮层退变神经元较生理盐水组明显减少;与假手术组相比,生理盐水组及不同剂量的瑞芬太尼预处理较假手术组纹状体区退变神经元显著增多,但生理盐水组及各瑞芬太尼预处理组的差异无显著性。结论:瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注后的神经元损伤具有保护作用。
- 方舒东徐辉姜虹朱也森
- 关键词：哌啶类再灌注损伤脑缺血
