国家自然科学基金(30772529)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 乳腺癌骨转移机制的研究进展被引量：1
- 2010年
- 李鸿雁张宁
- 关键词：乳腺癌预后生物学机制早期乳腺癌生存率
- 细胞运动抑制剂4-甲基-3-硝基-苯甲酸的基础研究被引量：1
- 2010年
- 目的:检测小分子化合物4-甲基-3-硝基-苯甲酸的药物毒性作用、对多种恶性肿瘤细胞运动能力的影响以及在小鼠体内对肿瘤生长的抑制作用。方法:将4-甲基-3-硝基-苯甲酸给药剂量按等比数列排列,从而测定它在小鼠体内的半数致死量;体外采用趋化实验检测4-甲基-3-硝基-苯甲酸对肺癌细胞A549、肝癌细胞SSMC-7721、恶性黑色素瘤细胞LiBr及胃癌细胞MGC-803趋化运动能力的影响;体内实验,将BL6-B16细胞接种到C57小鼠,经灌胃给药后,观察4-甲基-3-硝基-苯甲酸对小鼠移植瘤生长的影响,并以生理盐水作对照,同时以体重变化为指标衡量4-甲基-3-硝基-苯甲酸的毒性作用。结果:4-甲基-3-硝基-苯甲酸在小鼠体内的半数致死量LD50为771.73mg/kg;趋化实验表明4-甲基-3-硝基-苯甲酸对多种肿瘤细胞的细胞运动都有明显的抑制作用,并且最适浓度为2.0μM;4-甲基-3-硝基-苯甲酸抑制小鼠黑色素移植瘤生长,肿瘤体积(P<0.05)和重量(P<0.01)显著低于对照组,4-甲基-3-硝基-苯甲酸对小鼠体重变化无影响。结论:4-甲基-3-硝基苯甲酸有望成为治疗恶性肿瘤的新药。
- 李萌辉张飞郭华张晓方赵陪起张宁牛瑞芳
- 关键词：细胞运动肿瘤抑制肿瘤治疗
- PKCζ在肺腺癌中的表达与侵袭转移及预后关系的探讨
- 2010年
- 目的:研究PKCζ在肺腺癌组织中的表达与肿瘤侵袭、转移和预后的关系,初步分析PKCζ促进肿瘤转移的分子机制。方法:采用特异的PKC抑制剂抑制PKCζ的活性,观察PKCζ活性下降对肺腺癌A549细胞趋化运动和粘附能力的影响。选择临床及随访资料完整的48例肺腺癌患者,采用免疫组织化学法检测肺腺癌组织中PKCζ的表达情况,结合临床病理参数分析PKCζ表达与临床预后的关系。结果:PKC家族中的非典型PKC参与了肺癌细胞的趋化和黏附过程,通过抑制PKCζ的活性明显减弱了EGF诱导的A549细胞的趋化运动和对细胞外基质的黏附能力。25例(52%)患者肺腺癌组织中癌细胞PKCζ呈阳性表达且表达定位在胞浆;PKCζ蛋白表达与患者出现淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤大小、吸烟与否、远处转移和临床分期等其它临床病理参数无关;PKCζ表达与肺腺癌患者生存预后相关(P<0.05)。结论:肺腺癌组织中PKCζ的高表达与肺癌患者出现淋巴结转移相关,有可能作为患者预后不良的指标及潜在的治疗靶点。
- 马宁张飞郭华张晓方曹淑贞牛瑞芳张宁
- 关键词：肺癌
