目的:探讨地塞米松(DEX)对大鼠中央髓鞘溶解症(CPM)的预防作用及机理。方法:通过皮下注射长效尿崩停针和腹腔注射2.5%葡萄糖液诱导大鼠低钠血症3 d,第4天腹腔注射1 m o l/L氯化钠液(高渗盐水)快速补钠的方法诱导大鼠CPM模型。DEX早期治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注5 m g/kg DEX;DEX延迟治疗组大鼠在注射高渗盐水后24 h肌注5 m g/kg DEX;生理盐水治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注生理盐水;另设正常对照组。观察大鼠脑组织脱髓鞘病变发生情况;测定脑内伊文思兰(EB)的含量变化;W estern b lot印迹法测定脑内一氧化氮合酶(iN-OS)的表达变化。结果:通过诱导低钠血症、快速补钠的方法成功建立了大鼠CPM模型。DEX早期治疗组、DEX延迟治疗组、生理盐水治疗组3组大鼠在快速补钠后0 h时点,脑内EB含量与正常对照组无明显差异(P>0.05)。生理盐水治疗组大鼠在快速补钠后6 h,脑内EB含量比0 h时点明显增加(P<0.05),24 h达高峰,同时脑内iNOS在快速补钠后3 h开始表达增强,36 h仍呈较强表达,脱髓鞘发生率为66.7%。DEX早期治疗组大鼠快速补钠后脑内EB含量及iNOS表达,均较同时点生理盐水治疗组明显下降,未见明显脱髓鞘病变。DEX延迟治疗组脱髓鞘病变发生率为75%,与生理盐水治疗组无明显差异(P>0.05)。结论:早期应用DEX能够通过保护血脑屏障和抑制脑内iN-OS表达,起到预防CPM的作用。
