国家自然科学基金(81173244)
- 作品数：17 被引量：127H指数：8
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- 相关机构：天津中医药大学韩城市人民医院天津医科大学总医院更多>>
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- 动脉粥样硬化内膜损伤模型研究现状被引量：3
- 2014年
- 动脉粥样硬化(AS)动物模型的研制对研究AS发病机制、病理变化及其防治起着至关重要的作用。现已运用不同动物成功地建立了多种方法诱导的AS模型。文章对近年AS动物模型的研究进行比较,期望为今后的研究提供一定的线索。
- 熊鑫仲爱芹张军平朱亚萍许晓敏
- 关键词：动脉粥样硬化动物模型内膜损伤
- 外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的建立与评价
- 2014年
- 对外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的建立与评价进行综述。总结近年来国内外对外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的研究,在种属选择、模型制作中的进展情况,并将各自模型的优缺点进行比较,简述模型评价的依据。结果显示本模型的常用实验动物种属为大鼠、小鼠、兔和小型猪等,模型制作方法可分为外膜剥离损伤、慢性炎症刺激和间接刺激。不同的模型动物种属和制作方法各有其特点,应根据研究的侧重点不同而进行选择,通过本文的介绍和总结,能够对合理选择外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型提供科学参考依据。
- 王爱迪仲爱芹张军平
- 关键词：动脉粥样硬化外膜动物模型
- 益肾健脾涤痰散结法治疗心脑血管疾病的机制研究被引量：10
- 2016年
- "益肾健脾,涤痰散结"在心脑血管疾病中的应用,源于临床实践,又经过长期的临床与系列实验研究验证、深化,已广泛应用于冠心病心绞痛、心律失常、高血压病、中风等心脑血管疾病临证治疗中。其代表方补肾抗衰片能够明显改善肾虚痰瘀型冠心病心绞痛患者胸痹心痛证候,具有良好的抗氧化、抗酪氨酸硝基化的作用,而活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)可能是"痰"的物质基础。补肾抗衰片的系列研究,进一步证实了"脾虚生痰,痰瘀互结"是心脑血管病的病理基础,而"益肾健脾,涤痰散结"法具有减轻动脉粥样硬化类疾病的作用,成为指导心脑血管疾病防治的一个重要应用理论。
- 张光银张军平
- 关键词：益肾健脾动脉粥样硬化
- 伏邪理论在心血管疾病中的运用被引量：9
- 2014年
- 伏邪理论萌芽于《黄帝内经》,充实、发展、完善与成熟于明、清时期,及至现代,运用伏邪理论指导临床疾病的治疗得到广泛的开展。伏邪,即藏伏于体内而不立即发病的病邪,分为狭义和广义伏邪。狭义伏邪是指伏气温病,即外邪侵犯人体,伏匿体内,逾时而发的病邪;广义伏邪是指一切伏而不即发的邪气。伏邪具有动态时空变化、隐匿潜藏、自我积聚、潜证导向等特征。心血管疾病各期符合伏邪致病的特点,即急性期正不胜邪,触动而发;缓解期正能胜邪,邪气内藏,伏而待发。基于伏邪理论,从中医学角度思考探讨心血管疾病的治疗,为临床提供新的治疗思路。
- 李艳阳吕仕超仲爱芹张军平
- 关键词：伏邪心血管疾病冠心病病毒性心肌炎
- 小窝与血管内皮通透性
- 2016年
- 小窝(caveolae)是调控血管内皮跨细胞通透性的关键分子,通过Cav-1的表达和磷酸化、Src激酶的激活及细胞旁转运调节血管的高通透性。caveolae及Cav-1参与低密度脂蛋白的跨细胞转运,调节血脑屏障,干预肿瘤病理性的血管新生及肺内皮屏障功能,有望为动脉粥样硬化和脑卒中等心脑血管疾病及某些癌症提供新的治疗靶点。
- 田立俊张军平仲爱芹王爱迪
- 关键词：小窝治疗靶点
- 基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨补肾抗衰片介导自噬调控动脉粥样硬化的机制被引量：13
- 2018年
- 目的观察补肾抗衰片对动脉粥样硬化(AS)和巨噬细胞自噬的影响并探讨其分子机制。方法采用单纯高脂饮食喂养法建立AS兔模型。于4周末,24只兔随机分为对照组、模型组、补肾抗衰片[1g/(kg·d)]组及阿托伐他汀[5mg/(kg·d)]组,每组6只,干预8周。检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平;油红O染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况,HE染色观察血管内膜病理变化,计算内膜增生面积与中膜面积的比值;检测LC3Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达水平。建立氧化低密度脂蛋白(100μg/mL)诱导的巨噬细胞株RAW264.7自噬模型,分为模型组、补肾抗衰片组(10%含药血清)和雷帕霉素(10nmol/L)组,另设正常对照组。Western blot技术检测各组细胞LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果在体研究结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.01);阿托伐他汀组和补肾抗衰片组主动脉内中膜面积比值降低(P<0.05,P<0.01),主动脉LC3Ⅱ阳性面积百分比、Beclin-1蛋白的表达升高(P<0.05,P<0.01)。体外研究结果显示,与模型组比较,补肾抗衰片组和雷帕霉素组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平升高(P<0.01),p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR表达降低(P<0.01)。结论补肾抗衰片能减轻AS病变程度,上调自噬水平,其机制可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进巨噬细胞自噬相关。
- 谢盈彧许晓敏张军平仲爱芹方子寒李艳阳熊鑫张宁辛颖
- 关键词：动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白
- 巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化病理机制中的研究进展被引量：10
- 2015年
- 巨噬细胞在动脉粥样硬化免疫应答中发挥着重要作用,巨噬细胞自噬作为动脉粥样硬化新的参与者也获得普遍共识。巨噬细胞自噬是由溶酶体系统降解胞内受损、变性及衰老的蛋白质与细胞器的过程,基础水平的自噬可保护细胞免受环境刺激影响,对于控制动脉粥样硬化进程具有重要意义,反之过度自噬则导致细胞死亡,斑块失稳。本文拟从炎症、内质网应激以及活性氧类等角度对自噬在动脉粥样硬化中的作用及机制作一综述。
- 辛颖仲爱芹徐士欣张军平
- 关键词：动脉粥样硬化
- 从“心-脾-肾三脏一体”论治动脉粥样硬化被引量：9
- 2016年
- 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)与心脾肾功能失调密切相关,心脾肾三脏在生理上联系成一个系统,并在此基础上通过痰浊、瘀血在病理上相互影响,基于整体观提出"心-脾-肾三脏一体"的观点。AS根本病机为"脾肾亏虚,痰瘀互结",故采用"益肾健脾,软坚散结"法治疗AS。
- 田立俊仲爱芹王爱迪谢盈彧张军平
- 关键词：动脉粥样硬化辨证论治
- 从痰瘀立论探讨分期治疗颈动脉粥样硬化被引量：32
- 2017年
- 动脉粥样硬化(AS)是一种累及全身动脉血管的退行性、增生性和炎性病变。颈动脉作为全身动脉粥样硬化的"窗口",可用来判定AS整体情况。颈动脉粥样硬化(CAS)可能造成颈动脉狭窄,引起颅内血管的狭窄、阻塞或斑块脱落,导致颅内动脉栓塞、脑卒中的发生,严重威胁着AS患者的生命安全。因此,对CAS的观察、研究和治疗具有重要意义。文章根据CAS的特点,探讨了中医病因病机特点,认为该病的病机核心为"痰瘀互结,阻滞经络,气血不通",治疗当以涤痰逐瘀为核心,并根据疾病不同时期各自的病机特点,采取相应的治疗措施,方可取得良好疗效。
- 谢盈彧张军平仲爱芹王爱迪田立俊
- 关键词：颈动脉粥样硬化动脉粥样硬化中医药痰瘀互结
- 实验性动脉粥样硬化动物模型研究概况被引量：6
- 2014年
- 动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的常见心血管系统疾病。建立实验性AS模型在该病的发生机制、病理变化及药物疗效等实验研究中起着重要作用。本文分别以鹌鹑、豚鼠、小鼠、大鼠、家兔、小型猪为载体,对以不同方法建立的AS动物模型进行整理归纳,比较分析了各种动物模型的特点,为今后更好的建立AS动物模型提供参考。
- 李艳阳吕仕超仲爱芹张军平
- 关键词：动脉粥样硬化实验动物
