国家自然科学基金(30440028)
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
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- iNOS及ERK1/2信号转导通路在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法:采用MTT比色法和Western blot技术,检测E2预处理前后胎牛血清(fetal calf serum,FCS)对VSMCs中DNA合成、iNOS表达及磷酸化的ERK1/2蛋白表达的影响。结果:E2作用24 h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖。Western blot的结果显示,FCS孵育VSMCs后,iNOS蛋白的表达下降,磷酸化的ERK1/2蛋白表达增加。E2预处理后,可增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化ERK1/2蛋白表达。若提前应用iNOS阻断剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)孵育VSMCs,可部分逆转E2诱导的磷酸化的ERK1/2蛋白表达下降的效应。结论:E2可抑制FCS诱导的VSMCs增殖,其作用可能与增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化的ERK1/2表达有关。
- 刘海梅赵晓峰林桂平徐进文王庭槐
- 关键词：17Β-雌二醇诱导型一氧化氮合酶细胞外信号调节激酶1/2血管平滑肌细胞
- 17β-雌二醇对新生牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖反应的影响及其机制被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨雌甾-1,3,5(10)-三烯-3,17β-二醇(17β-雌二醇)对新生牛血清诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖反应的影响及其机制。方法:用新生牛血清刺激培养的VSMCs增殖,MTT法检测17β-雌二醇对新生牛血清诱导的VSMCs增殖的影响,并用Western blot检测caveolin-1蛋白,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NO在此过程中的变化。结果:与对照组比,新生牛血清可促进VSMCs增殖(P<0.05),17β-雌二醇作用24 h后能明显抑制上述作用(P<0.05);17β-雌二醇预处理可抑制新生牛血清诱导的VSMCs中caveolin-1,iNOS蛋白表达下降及NO释放(P<0.05);17β-雌二醇受体阻断剂1-{4-[2-(n,n-二甲氨基)乙氧基]苯}-1,2-二苯-1-丁烯(他莫昔芬)预处理可部分逆转17β-雌二醇的抑制作用(P<0.05)。结论:17β-雌二醇通过其受体可抑制新生牛血清诱导的VSMCs增殖,此过程与上调caveolin-1蛋白表达,激活iNOS,增加NO释放有关。
- 刘海梅赵晓峰徐进文林桂平王庭槐
- 关键词：17Β-雌二醇CAVEOLIN-1诱导型一氧化氮合酶
- 兔颈总动脉球囊损伤后17β-雌二醇介导iNOS及NO对血管新生内膜增殖抑制的作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)对17β-雌二醇抑制兔颈总动脉球囊损伤反应中新生内膜及中膜增殖的影响。方法在去势雌性兔中建立右颈总动脉球囊损伤模型,实验分为假手术组(sham)、单纯去势组(OVX)、去势后球囊损伤组(OVX+Inj)、去势球囊损伤后补充雌激素组(OVX+Inj+E2)。分别检测各组血管壁新生内膜及中膜的厚度、血浆中NO含量、血管组织中iNOS含量及活性。结果与sham组相比,OVX+Inj组血管组织新生内膜增厚,中膜增生明显,血浆中NO含量及血管组织中iNOS活性降低,E2(estrogen)补充治疗后,可明显增加NO含量及i-NOS活性;western blot结果显示,OVX+Inj组iNOS蛋白表达明显降低,而雌激素替代治疗后iNOS蛋白表达显著增加。结论E2可通过增加血管组织iNOS活性及蛋白表达,促进NO合成,抑制血管损伤后新生内膜及中膜增殖,发挥其血管保护作用。
- 刘海梅林桂平谈智徐进文王庭槐
- 关键词：17Β雌二醇一氧化氮诱导型一氧化氮合酶
- 早期短期应用17β-雌二醇抑制兔颈动脉球囊损伤后新生内膜增殖
- 2006年
- 目的探讨短期应用17β-雌二醇对血管球囊损伤后新生内膜增殖的影响。方法将颈总动脉球囊损伤的去卵巢兔分为10组,在不同时间点给予17β- 雌二醇(20μg／kg／d)。分组:①损伤前三天开始给药,持续到术后第三天;②损伤前三天开始给药,持续到术后第七天;③损伤前三天开始给药,持续到术后第十四天;④手术当天开始给药,持续到术后第三天;⑤手术后第七天开始给药,持续到术后第十四天;⑥损伤后每天给予棉花油;⑦仅在损伤前一天给药一次;⑧仅在损伤前15min给药一次;⑨仅在损伤后第一天给药一次;⑩在损伤后第一天开始给药,连续2d。颈总动脉球囊损伤两周后处死所有动物,取损伤的颈总动脉,进行血管形态学分析。结果术后15min应用雌激素,连续应用3d,可使新生内膜面积减少59％(P<0．05,vs vehicle),其效果与从手术前三天开始应用,且持续用到术后十四天相同(61％,P>0．05,vs 0～3d);从术前三天开始应用雌激素,持续用到术后第七天,不能增强雌激素的抑制作用(P>0．05,vs 0～3d);从术后第七天开始给药,持续到第十四天,雌激素的抑制作用不明显(P>0．05,vs vehicle);仅在术后第一天或第二天应用雌激素,也可抑制新生内膜的形成(P<0．05,vs vehi- cle);在术前或手术当天应用雌激素,没有效果(P>0．05,vs vehicle)。结论 17β- 雌三醇抑制受损血管新生内膜的形成,其作用的发挥主要在血管损伤后72h内。
- 胡飞雪王庭槐
- 关键词：17Β-雌二醇新生内膜血管球囊损伤
- Caveolin-1与血管平滑肌细胞信号转导被引量：1
- 2007年
- 微囊蛋白家族是近年来引人关注的细胞膜信号转导调节因子,在多条信号转导过程中起着枢纽作用,其标志性的结构蛋白caveolin对许多关键信号分子的活性状态起着直接的调节作用。微囊蛋白表达异常可诱导动脉粥样硬化、心肌肥厚、肿瘤、糖尿病、膀胱功能异常、肌营养不良等多种疾病的发生。血管平滑肌细胞膜上主要表达微囊蛋白-1(caveolin-1),提示它可能参与平滑肌细胞膜内外的重要信号转导机制。
- 刘海梅王庭槐
- 关键词：平滑肌细胞信号转导
- 17β-雌二醇抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管外膜成纤维细胞增殖被引量：3
- 2006年
- 目的探讨17β-雌二醇（E2）对碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）诱导的血管外膜成纤雏细胞（VAF）增殖的影响。方法将培养的血管外膜成纤维细胞分4组：对照组，单纯bFGF组，单纯E2组，bFGF4＋E2组。用3^H-Tdr掺入反映细胞DNA合成、3^H-Proline掺入反映细胞的胶原合成状况；用Western Breeze检测血管外膜成纤维细胞中细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的蛋白表达及活性。结果bFGF使血管外膜成纤维细胞DNA合成增加18-23倍、胶原合成增加17-21倍、细胞数目增加18—22倍，E2可使bFGF的这些促血管外膜成纤维细胞增殖效应降低约50％。bFGF使VAF中ERK蛋白表达量增加350％，使ERK磷酸化蛋白表达量增加120％，B使bFGF诱导的VAF中ERK蛋白表达量下降44％，ERK磷酸化蛋白表达量下降22％；E2使bFGF诱导的VAF中MKP-1的蛋白表达量增加154％。结论E2可抑制bFGF诱导的VAF增殖，其抑制VAF增殖与抑制、VAF中ERK蛋白表达，降低ERK活性，促进MKP-1表达有关。
- 胡飞雪王庭槐
- 关键词：雌二醇成纤维细胞生长因子2血管外膜成纤维细胞
- Caveolin-1蛋白及ERK1/2信号转导途径在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:研究caveolin-1蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在17β-雌二醇(E2)抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用。方法:在培养的VSMCs上,采用[3H]-TdR掺入法、Western blotting观察E2预处理前后血清(FCS)对VSMCs DNA合成及caveolin-1、MKP-1、磷酸化ERK1/2蛋白表达的影响,同时采用RT-PCR技术观察caveolin-1 mRNA的变化。结果:E2作用24h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖。RT-PCR及Western blotting结果显示,FCS可抑制caveolin-1 mRNA及蛋白表达,而E2预处理可增加其表达。同时,Western blotting结果还提示,E2预处理可增加MKP-1蛋白表达,抑制ERK1/2蛋白表达。结论:E2可通过增加caveolin-1及MKP-1蛋白表达,抑制磷酸化ERK1/2活性,促进其降解,来抑制VSMCs增殖。
- 刘海梅林桂平徐进文王庭槐
- 关键词：雌二醇血管平滑肌细胞细胞外信号调节激酶
- Caveolin-1蛋白及ERK1/2信号转导途径在17β－雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 目的:研究caveolin-1蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在17β-雌二醇(E)抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用。方法:在培养的VSMCs上,采用[H]-TdR掺入法、Western blotti...
- 刘海梅林桂平徐进文王庭槐
- 关键词：雌二醇血管平滑肌细胞细胞外信号调节激酶
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