国家自然科学基金(81173289)
- 作品数：5 被引量：62H指数：4
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- 补肾养血活血法经PI3K/AKT/mTOR信号通路调控凋亡及自噬流促卵泡发育的分子机制
- 实验一补肾养血活血法经PI3K/AKT/mTOR信号通路促卵泡发育修复卵巢损伤的实验研究 目的： 观察补肾养血活血中药复方新加苁蓉菟丝子丸（XJCRTSZW）经PI3K/AKT/mTOR信号通路促卵泡发育修复卵巢损伤...
- 郜然然
- 关键词：促卵泡发育卵巢损伤
- 补肾活血法复方解除雷公藤甲素抑制人卵巢颗粒细胞分泌功能的研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨雷公藤甲素对体外培养人卵巢颗粒细胞增殖的影响及补肾活血中药复方对此影响的解除作用。方法 MTT法检测雷公藤甲素6种不同浓度对人卵巢颗粒细胞原代培养细胞增殖的影响,并计算出细胞半数抑制浓度值(IC50);放免法分别检测颗粒细胞正常组(正常组)、雷公藤甲素抑制组(TL组)、中药含药血清组(TL+中药组)的雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。结果雷公藤甲素浓度≥1μg/m L时对人卵巢颗粒细胞的增殖有明显抑制作用,且呈剂量依耐性;当IC50为5.33μg/m L时,TL组的E2、P水平明显低于正常组(P均<0.05),而TL+中药组E2、P水平均明显高于TL组(P均<0.05)。结论雷公藤甲素能抑制体外培养的人卵巢颗粒细胞的分泌功能,补肾活血中药复方能解除其抑制作用,提高体外培养的人卵巢颗粒细胞的分泌功能。
- 龙旭吴克明廖风娇陆柳如
- 关键词：补肾活血法雷公藤甲素雌二醇孕酮
- 补肾活血法促进卵泡发育障碍模型大鼠卵巢颗粒细胞增殖的实验研究被引量：20
- 2014年
- 目的以颗粒细胞增殖为切入点探讨补肾活血中药复方新加归肾丸促卵泡发育的分子机制。方法采用雷公藤多苷致卵泡发育障碍大鼠模型,分别给予高、中、低剂量新加归肾丸灌胃治疗2周,处死大鼠,摘取双侧卵巢,计算卵巢指数;卵巢组织HE染色,光学显微镜下测量颗粒细胞厚度;Taqman实时荧光定量PCR法、免疫组化法检测卵巢兔抗细胞周期蛋白D2(CyclinD2)mRNA和颗粒细胞CyclinD2蛋白的表达。结果模型对照组大鼠卵巢指数、颗粒细胞厚度、CyclinD2 mRNA表达以及CyclinD2蛋白表达均较常对照组降低(P<0.05或者P<0.01);经不同剂量的新加归肾丸治疗后,以上指标均不同程度的升高,以中药高、中剂量组效果最为明显(P<0.05或P<0.01)。结论补肾活血中药复方新加归肾丸可能通过上调CyclinD2的表达,加速细胞周期进程,促使颗粒细胞的增殖,从而进一步促进卵泡发育。
- 蔡竞吴克明熊婷婷黄丽廖凤娇
- 关键词：补肾活血卵泡发育障碍CYCLIND2
- 基于“肾主生殖”探赜细胞自噬机制与卵泡发育的微观联系被引量：23
- 2018年
- 肾藏精，主生殖，生殖之精是肾精的重要组成部分，是形成子代胚胎的原始物质。精子、卵细胞及受精卵都应当列入生殖之精的范围。卵子属先天生殖之精，卵泡能否发育成熟取决于卵母细胞质量之优劣和肾精是否充盛，而成熟卵子能否排出又有赖于肾气的激发和推动。自噬几乎发生于哺乳动物各种细胞，且存在于细胞的不同阶段。在卵巢中，自噬发生于卵泡的各发育阶段，参与了卵巢疾病的发生、发展。近年来，越来越多的学者将自噬与中医学相联系，认为细胞自噬是探索中医药微观作用机制的新领域。补肾中药可通过促进卵泡发育，抑制颗粒细胞凋亡，减少卵泡闭锁，改善卵巢功能，进而改善各种临床症状，而颗粒细胞的凋亡与自噬密切相关。该文基于中医“肾主生殖”理论阐释了细胞自噬与卵泡发育之间的微观联系，从而更深～步探讨补肾中药促卵泡发育的分子机制，以期为中医药补肾法促卵泡发育、改善卵巢功能提供一定的理论依据，将对适时有效地预防和干预生殖系统的疾病都具有重大的意义。
- 白俊吴克明郜然然
- 关键词：肾主生殖细胞自噬卵泡发育
- 自噬与中医药延缓卵巢衰老的相关性研究进展与评述被引量：8
- 2017年
- 随着现代社会越来越多的女性推迟生育年龄和二胎政策全面放开,高龄生育问题给生殖领域和妇产科带来了前所未有的挑战。尤其是受年龄影响,因卵巢逐渐衰老导致女性生育力下降的问题倍受关注。近年来,自噬作为衰老过程中一种重要的调节机制成为了新的研究热点,多项研究中已证明了增强自噬可以延缓衰老,同时也有研究发现在卵泡的形成,发育及闭锁的环节中都有细胞自噬参与的现象,颗粒细胞中自噬过程也是相对活跃的。因此,细胞自噬可能对女性生殖功能有着重要影响。通对细胞自噬与卵巢衰老之间的微观联系研究,为补肾中药改善卵巢功能和延缓卵巢衰老提供新的理论依据。
- 白俊郜然然吴克明
- 关键词：自噬中医药
- 雷公藤多苷通过PI3K/AKT信号通路影响大鼠卵泡发育的实验研究被引量：18
- 2014年
- 目的：基于PI3K／AKT信号通路探索雷公藤多苷片致大鼠卵泡发育障碍的分子机制。方法：将动情周期正常的7～8周、体重200～220g的雌性SD大鼠18只，随机分为对照组和模型组，每组9只，模型组以雷公藤多苷40mg／kg剂量灌胃，对照组以等量的蒸馏水灌胃，灌胃第8周始行阴道脱落细胞检查观察大鼠性周期变化，当模型组所有大鼠出现动情周期延长甚至紊乱时，称重、采血后处死大鼠，摘取双侧卵巢。观察大鼠体重、卵巢湿重、卵巢指数、动情周期、血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平、大鼠卵巢组织形态学以及大鼠卵巢组织p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K表达的变化。结果：模型组大鼠动情周期较对照组明显延长，体重，卵巢湿重，卵巢指数，血清E2、P水平均明显低于对照组；模型组次级卵泡、窦状卵泡占总卵泡百分比均明显低于对照组，闭锁卵泡占总卵泡百分比明显高于对照组，始基卵泡占总卵泡百分比无明显变化；模型组大鼠卵巢组织p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K表达水平明显低于对照组。结论：雷公藤多苷可能通过调控PI3K／AKT信号通路抑制大鼠卵泡发育。
- 蔡竞吴克明黄丽熊婷婷廖凤娇
- 关键词：卵泡发育障碍雷公藤多苷动物
